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Buenos Aires 01 de Abril del 2024

APORTE y CONSUMO DE OXIGENO

 



Aporte y Consumo de Oxígeno

Ilene M. Rosen, Scott Gerente

Actualización hasta Abril - 2014

 

El O2 ingresa a los pulmones por medio del proceso de Inspiración desde el aire ambiental, una vez en el interior de los pulmones, a nivel de los alveolos se realiza el proceso de difusión por gradiente de presiones, el O2 atraviesa la membrana alveolo-capilar y así se incorpora en la sangre. La mayor parte del oxígeno se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos y una pequeña cantidad queda en forma disuelta en el plasma.
Luego, el oxígeno se transporta desde los pulmones hasta cada célula de cada tejido del organismo, a nivel tisular se produce la captación de O2 por las células de los tejidos, este proceso es altamente dinámico y el O2 captado será utilizado como elemento clave del metabolismo celular aeróbico que genera la energía necesaria para la vida celular. 
Este proceso se puede conceptualizar en tres pasos: oxigenación de la sangre, suministro de oxígeno y consumo de oxígeno.

DEFINICIONES

# Contenido de oxígeno:
El contenido arterial (CaO2) es la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina más la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre arterial:

     CaO2 (mL O2/dL) = (1,34 x concentración de hemoglobina x SaO2) + (0,0031 x PaO2)

donde SaO2 es la saturación de oxihemoglobina arterial y PaO2 es la tensión arterial.
El CaO2 normal es de aproximadamente 20 mL O2/dL.
De manera similar, el contenido de sangre venosa mixta (CvO2) es la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina más la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre venosa mixta:

     CvO2 (mL O2/dL) = (1,34 x concentración de hemoglobina x SvO2) + (0,0031 x PvO2)

donde SvO2 es la saturación de oxihemoglobina venosa mixta y PvO2 es la tensión venosa mixta. La CvO2 normal es de aproximadamente 15 mL O2/dL.
Se extrae sangre venosa mixta de la aurícula derecha es la utilizada en la formula. La sangre venosa periférica NO debe sustituirse porque tiende a sobrestimar el contenido de oxígeno venoso.

# Suministro de oxígeno

El suministro (DO2) es la velocidad a la que se transporta el oxígeno desde los pulmones hasta la microcirculación:

                                     DO2 (mL/min) = Q x CaO2

donde Q es el gasto cardíaco. El DO2 normal es de aproximadamente 1000 ml/min.
La DO2 normal es de aproximadamente 500 ml/min/m2 si se sustituye el índice cardíaco por el gasto cardíaco.
El gasto cardíaco puede medirse por termodilución con un catéter de arteria pulmonar o calcularse con la ecuación de Fick:

                 Q (L/min) = Consumo de oxígeno ÷ (10 X diferencia de oxígeno arteriovenoso)

donde el consumo se mide por respirometría (discutido más adelante) o se estima utilizando un nomograma, y ​​se calcula la diferencia de oxígeno arteriovenoso (AV):

                  Diferencia de oxígeno AV (mL O2/dL) = CaO2 - CvO2

# Consumo de oxígeno:
el consumo (VO2) es la velocidad a la que se capta el oxígeno de la sangre para que lo utilicen los tejidos.
Se puede medir directamente o calcular. Ambos enfoques suponen que todo el oxígeno no utilizado pasa de la circulación arterial a la venosa.
  A. La medición directa del VO2 se realiza mediante respirometría. Durante la respirometría, el paciente respira a través de una cámara que recibe un flujo de aire continuo. La medición del empobrecido de la cámara, así como el dióxido de carbono y el vapor de agua producidos en la cámara, se utilizan para determinar el VO2. La respirometría se puede utilizar en pacientes con ventilación mecánica, pero la precisión de la medición directa del VO2 disminuye a altas concentraciones de oxígeno (p. ej., >80 por ciento) [1-6]. El VO2 normal en una persona consciente y en reposo es de aproximadamente 250 mL O2/min.
  B. El cálculo del VO2 se puede realizar reorganizando la ecuación de Fick:

                                VO2 (mL O2/min) = Q x (CaO2 - CvO2)

Al calcular el VO2, debe medirse el gasto cardíaco y no calcularse a partir de la ecuación de Fick o se puede introducir un error de acoplamiento matemático. Extracción de oxígeno: es la pendiente de la relación entre el suministro de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2).
Se expresa más comúnmente como la relación de extracción de oxígeno, que es la proporción de oxígeno arterial que se elimina de la sangre a medida que pasa por la microcirculación:
Relación de extracción de O2 = (CaO2 - CvO2)/CaO2
Las proporciones normales de extracción de O2 oscilan entre 0,25 y 0,30.

FISIOLOGÍA NORMAL

Bajo circunstancias normales,
* El consumo de oxígeno (VO2) es proporcional al suministro de oxígeno (DO2) y la extracción de oxígeno
* DO2 y la extracción de oxígeno son inversamente proporcionales entre sí
En reposo, el VO2 permanece constante en un amplio rango de suministro (DO2) porque los cambios en el DO2 se equilibran mediante cambios recíprocos en la extracción de oxígeno.
Si VO2 disminuye, en una etapa inicial, para poder mantener el DO2 y así cubrir loa requerimientos celulares,  aumenta la extracción de oxígeno. El valor umbral de DO2 por debajo del cual caerá el VO2 se denomina "DO2 crítico".
Cuando aumenta la demanda metabólica (p. ej., ejercicio, embarazo), el VO2 también aumenta porque se requiere más oxígeno para mantener el metabolismo celular aeróbico. Esto normalmente se logra aumentando tanto el DO2 como la extracción de oxígeno [7,8].
El VO2 se ve afectado de manera desproporcionada por el aumento de la extracción de oxígeno, y el aumento de DO2 contribuye poco [9]. La extracción mejorada de oxígeno probablemente esté mediada a nivel capilar [7].

FISIOPATOLOGIA

La disminución del suministro de oxígeno o el aumento de la demanda metabólica son secuelas comunes de enfermedades médicas.
Disminución del suministro de oxígeno: el suministro de oxígeno (DO2) disminuirá si el gasto cardíaco cae o el contenido arterial de oxígeno (CaO2) disminuye.
* El gasto cardíaco puede disminuir debido a una enfermedad cardíaca o hipovolemia.
* El CaO2 puede disminuir por anemia o mala oxigenación. Este último puede deberse a una enfermedad pulmonar (p. ej., falta de coincidencia entre la ventilación y la perfusión, limitación de la difusión), un cortocircuito de derecha a izquierda, disminución del oxígeno inspirado o hipoventilación.
En el contexto de una DO2 disminuida, el mantenimiento de un VO2 normal puede lograrse mediante un aumento compensatorio en la extracción de oxígeno [10].
Si el aumento de la extracción de oxígeno es insuficiente para mantener el VO2, el gasto cardíaco aumentará en un esfuerzo por mejorar el DO2. El VO2 caerá si estas acciones son insuficientes y el DO2 está por debajo del DO2 crítico [11].
Aumento de la demanda metabólica : la demanda metabólica está elevada en pacientes en estado crítico (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria aguda, sepsis o shock séptico) [2,5,12-19]. El VO2 aumenta porque se requiere más oxígeno para mantener el metabolismo celular aeróbico. En pacientes críticos, la elevación del VO2 puede lograrse de manera desproporcionada aumentando el DO2. Esto es diferente de las personas sanas en las que la elevación del VO2 se logra de manera desproporcionada al aumentar la extracción de oxígeno, y el DO2 contribuye poco [9].
Es controvertido si existe tal diferencia entre individuos sanos y en estado crítico:
* Los defensores creen que el VO2 se ve afectado de manera desproporcionada por el DO2 porque la extracción de oxígeno se ve afectada durante una enfermedad crítica. Apoyando esta hipótesis, la acidosis láctica a menudo está presente a pesar del aumento de DO2 [20,21]. En otras palabras, se requiere un metabolismo anaeróbico a pesar de un mayor suministro de oxígeno. La extracción de oxígeno ineficaz puede deberse a una mala absorción de oxígeno oa una mala utilización por parte de las células [13].
* Los opositores argumentan que tanto el VO2 como el DO2 se calcularon en la mayoría de los estudios que sugieren que el DO2 tiene un impacto desproporcionado en el VO2 durante la enfermedad crítica [22]. Esto podría introducir errores de acoplamiento matemático, lo que aumentaría falsamente la fuerza de la relación entre VO2 y DO2. Además, el VO2 no se vio afectado de manera desproporcionada por el DO2 en los pocos estudios que midieron directamente el VO2 [2,23-26].
Creemos que la relación entre el DO2 y el VO2 en pacientes en estado crítico es similar a la de los pacientes sanos durante el aumento de la demanda metabólica (p. ej., ejercicio, embarazo). En otras palabras, creemos que el aumento de la extracción de oxígeno, y no el aumento del DO2, tiene el mayor impacto en el aumento del VO2 en pacientes críticos. Basamos esta creencia en lo siguiente:
* Numerosos estudios han evaluado el impacto de aumentar el DO2 en el VO2 con resultados contradictorios [2,6,8,23-42].Los métodos para aumentar el DO2 han incluido agentes inotrópicos, carga de solución salina y vasodilatadores para mejorar el gasto cardíaco, así como transfusiones de glóbulos rojos para aumentar el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Independientemente de la intervención, el DO2 y el VO2 estuvieron fuertemente correlacionados cuando se calcularon tanto el VO2 como el DO2, pero no cuando se midió directamente el VO2.
* Algunos estudios han evaluado el impacto de aumentar el DO2 y los resultados centrados en el paciente, como la supervivencia, la insuficiencia orgánica, la duración de la estancia en la UCI y la duración de la hospitalización [33,35-37,43-49]. Si bien algunos de los estudios encontraron una mejora en la morbilidad o la mortalidad, otros no encontraron ningún efecto o daño potencial. Aquellos que demostraron una mejoría tenían problemas metodológicos significativos, como diferencias iniciales entre los grupos de tratamiento y control, y la falta de uso de un análisis por intención de tratar.
En conjunto, creemos que no hay datos suficientes para garantizar el aumento de DO2 de rutina en pacientes en estado crítico si no hay evidencia de hipoxia tisular en curso.

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

* El oxígeno inspirado del ambiente se mueve a través de la membrana alvéolo-capilar hacia la sangre y luego se transporta a los tejidos periféricos. Allí, se elimina de la sangre y se utiliza para impulsar el metabolismo celular aeróbico. Este proceso se puede conceptualizar en tres pasos: oxigenación, suministro de oxígeno y consumo de oxígeno.
* El contenido de oxígeno arterial (CaO2) es la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina más la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre arterial, mientras que el contenido de oxígeno en sangre venosa mixta (CvO2) es la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina más la cantidad de oxígeno disuelto en sangre venosa mixta.
* El suministro de oxígeno (DO2) es la velocidad a la que se transporta el oxígeno desde los pulmones a la microcirculación, el consumo de oxígeno (VO2) es la velocidad a la que se extrae el oxígeno de la sangre para que lo utilicen los tejidos, y la extracción de oxígeno es la proporción de oxígeno arterial que se elimina de la sangre a su paso por la microcirculación.
* El VO2 normalmente permanece constante en un amplio rango de DO2 porque los cambios en DO2 se equilibran con cambios recíprocos en la extracción de oxígeno. El VO2 disminuirá solo si el DO2 disminuye a tal grado que no se puede equilibrar aumentando la extracción de oxígeno.
* El VO2 aumenta cuando aumenta la demanda metabólica (p. ej., ejercicio, embarazo). Esto se logra de manera desproporcionada aumentando la extracción de oxígeno, con una pequeña contribución de DO2.
* La disminución del suministro de oxígeno o el aumento de la demanda metabólica son secuelas comunes de enfermedades médicas.Cuando el DO2 disminuye (p. ej., insuficiencia cardíaca), un aumento compensatorio en la extracción de oxígeno puede permitir que el VO2 permanezca normal. Si el aumento de la extracción de oxígeno es insuficiente para mantener el VO2, el gasto cardíaco aumentará en un esfuerzo por mejorar el DO2. El VO2 caerá si estos mecanismos compensatorios son inadecuados. Cuando aumenta la demanda metabólica (p. ej., sepsis), también aumenta el VO2. Esto puede lograrse de manera desproporcionada aumentando el DO2, en lugar de mejorar la extracción de oxígeno.
En pacientes críticamente enfermos en los que no hay evidencia de hipoxia tisular en curso, sugerimos que el DO2 NO se debe aumentar de forma rutinaria (Grado 2B)

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