Analizando Resultados

Buenos Aires 01 de Abril del 2022

Caso: Laboratorio General - Diabetes

 

Plantea el caso: Dr Raúl de Miguel

El metabolismo anormal de hidratos de carbono en la cetoacidosis diabética obedece a la alteración (elevación) del cociente molar entre glucagón e insulina en el plasma. Ambas hormonas son antagonistas metabólicos y sus efectos primarios tienen lugar en distintos tejidos.
Insulina actúa en músculo y tejido adiposo acelerando el transporte de glucosa al interior de la célula e inhibiendo la lipólisis.
Glucagón actúa esencialmente en el hígado estimulando la glucógenolisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis. La acción de la insulina en el hepatocito es bloquear la acción del glucagón en este tejido inhibiendo la acción de la enzima proteína-cinasa dependiente de cAMP que es el mecanismo por el cual se desencadena la acción de glucagón.
El déficit de insulina (Diabetes, ayuno prolongado) conduce a la liberación de ácidos grasos de los adipositos que son utilizados como fuente energética en varios órganos, hígado principalmente, donde es estimulado por glucagon y se transforman en cetonas (beta hidroxi butírico, acetoacético, acetonas)
La insulina también bloquea la secreción de glucagon en las células alfa del páncreas.
La cetogénesis también puede ser inducida por otras hormonas.

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Abnormal carbohydrate metabolism in diabetic ketoacidosis is due to an altered (elevated) molar ratio of glucagon to insulin in plasma. Both hormones are metabolic antagonists and their primary effects take place in different tissues.
Insulin acts on muscle and adipose tissue, accelerating glucose transport into the cell and inhibiting lipolysis.
Glucagon essentially acts in the liver by stimulating glycogenolysis, gluconeogenesis, and ketogenesis.
The action of insulin in the hepatocyte is to block the action of glucagon in this tissue by inhibiting the action of the enzyme cAMP-dependent protein kinase, which is the mechanism by which glucagon action is triggered.
Insulin deficiency (diabetes, prolonged fasting) leads to the release of fatty acids from adipocytes that are used as an energy source in various organs, mainly the liver, where they are stimulated by glucagon and are transformed into ketones (beta hydroxy butyric, acetoacetic, ketones)
Insulin also blocks glucagon secretion from the alpha cells of the pancreas.
Ketogenesis can also be induced by other hormones.

 

Cual de las hormonas que se listan a continuación NO induce cetogénesis a nivel hepático? / Which of the hormones listed below does NOT induce hepatic ketogenesis?

Beta Hidroxi Butírico es el catabolito principal del metabolismo hepático de ácidos grasos. Cual de los % que se listan a continuación corresponde a la cetona mencionada? / Beta Hydroxy Butyric is the main catabolite of hepatic metabolism of fatty acids.

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