LABORATORIO DE URGENCIAS

Complicaciones Cardíacas por Drogas de Abuso

Luke R. Gagnon,MD; Chandu Sadasivan, BSc; Kevin Perera, BSc; Gavin Y, Oudit, MD, PhD et al  
                        (Mazankowski Heart Institute, University of Alberta, Edmonton, Alberta, Canada)

Canadian J. of Cardiology (2022), vol: 38, issue: 9:1331 – 41

Las complicaciones cardiovasculares derivadas del abuso de drogas son cada vez más evidentes debido al aumento del consumo en todo el mundo.
El abuso de sustancias puede causar complicaciones cardiovasculares agudas y crónicas y su prevalencia está aumentando, especialmente entre los adultos jóvenes. Estas sustancias contribuyen al desarrollo del síndrome coronario agudo, lesión miocárdica tipo 2, arritmias y miocardiopatías, y tienen muchas otras complicaciones cardiovasculares.
Aunque no existen directrices de detección, la conciencia clínica de estas posibles complicaciones y su prevención, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento son de vital importancia. El tratamiento de las enfermedades cardiovasculares debe ir acompañado de intervenciones sociales y de salud mental adecuadas para proporcionar un beneficio clínico sostenido. Cuanto mayor sea el número de sustancias consumidas con fines recreativos, mayor será el riesgo de enfermedad cardíaca prematura. Los estudios epidemiológicos mostraron que 1 de cada 5 adultos jóvenes abusa de varias sustancias y, a menudo, comienza a consumir a edades más tempranas, con un mayor riesgo de resultados adversos para la salud a largo plazo.
El objetivo de esta revisión es destacar la epidemiología básica, las complicaciones cardíacas y las opciones de tratamiento específicas de la enfermedad de las sustancias de abuso común, como la cocaína, la metanfetamina, el alcohol, los esteroides anabólicos androgénicos, el cannabis y el tabaco.
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de mortalidad mundial y el consumo de sustancias es un determinante oculto. Sigue habiendo un marcado aumento en el consumo de drogas de abuso y en los trastornos por consumo de sustancias en todo el mundo y en Canadá.
Debido a esto, las complicaciones cardíacas secundarias al abuso de drogas son cada vez más evidentes. Los estudios epidemiológicos sugieren que 1 de cada 5 adultos jóvenes abusa de varias sustancias y que estos "usuarios de múltiples sustancias" a menudo comienzan a consumir a edades más tempranas, lo que lleva a un empeoramiento progresivo de la salud a largo plazo.3,5,6 Las drogas específicas de abuso, como la cocaína, las metanfetaminas y el alcohol, tienen complicaciones cardíacas bien conocidas.7-9 Sin embargo, con el aumento del uso de esteroides anabólicos-androgénicos (EAA), sus complicaciones cardíacas también están volviéndose más relevantes.10
Con la legalización del cannabis en muchas jurisdicciones, el uso de cannabis es muy común, lo que hace que las complicaciones cardíacas sean más claras en lo que se pensaba que era una droga relativamente benigna.11,12 El uso de cigarrillos electrónicos está aumentando, lo que hace que la nicotina sea nuevamente más popular a pesar de las intervenciones de salud pública relacionadas con el abandono del hábito de fumar.13,14 El uso de cigarrillos convencionales sigue siendo común y el tabaco es un factor de riesgo bien conocido para la enfermedad de la arteria coronaria (EAC); Sin embargo, es necesario reconocer otras complicaciones cardíacas.15,16 La coexistencia de enfermedades mentales con el abuso de sustancias es una comorbilidad importante que debe reconocerse y manejarse adecuadamente.17 Es bien sabido que existe un vínculo entre los trastornos psiquiátricos en adolescentes y el riesgo cardiovascular, y es probable que el uso concurrente de sustancias haga que este riesgo sea más profundo.18
El objetivo de esta revisión es destacar la epidemiología básica, las complicaciones cardiovasculares y las posibles opciones de tratamiento específicas de la enfermedad de las sustancias de abuso común, como la metanfetamina, la cocaína, el alcohol, los esteroides anabólicos, el cannabis y el tabaco. Debido a la literatura limitada y la naturaleza de los efectos de las complicaciones cardiovasculares y las drogas de abuso, la mayoría de los datos pueden demostrar asociaciones, pero no necesariamente causalidad. Esto debe tenerse en cuenta al leer esta revisión.

METANFETAMINA Y COCAÍNA
Los psicoestimulantes, que inicialmente se conseguían libremente, se han convertido en una de las drogas de las que más se abusa.8,19 A pesar de sus numerosas aplicaciones clínicas para uso medicinal, se abusa de ellos por sus efectos de aumento de la vigilia, euforia y supresión del apetito.19,20 La metanfetamina, conocida coloquialmente como “cristal meth”, es una molécula sintética estrechamente relacionada con los descongestionantes de venta libre, mientras que la cocaína se produce biosintéticamente.8,9 La cocaína y la metanfetamina pueden denominarse drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (PDAA).7 La prevalencia de consumo en los últimos 12 meses, según la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito, se estima en un 0,40 % para la cocaína y un 0,54 % para la metanfetamina a nivel mundial, siendo la prevalencia en América del Norte más alta, con un 2,12 % y un 2,29 % para la cocaína y la metanfetamina, respectivamente.
I. Farmacología
La PDAA se puede utilizar por vía intravenosa, intranasal o inhalada; la cocaína también se utiliza por vía tópica y las metanfetaminas también se utilizan por vía oral.20 El inicio de la acción de la metanfetamina varía, pero va de 15 minutos a 3 horas, mientras que el inicio de la acción de la cocaína varía de segundos a minutos.20 La vida media de la cocaína es cercana a los 90 minutos, mientras que la de la metanfetamina es cercana a las 12 horas.21 Por vía tópica, la cocaína actúa como un anestésico local al bloquear los canales de sodio en las neuronas.22 En el sistema nervioso central, la cocaína inhibe múltiples transportadores de recaptación de neurotransmisores.9 Los efectos eufóricos del aumento del estado de alerta provienen de las áreas mesolímbicas y mesocorticales del cerebro, donde la cocaína altera la recaptación de dopamina, lo que resulta en una estimulación sostenida de los receptores dopaminérgicos.23 Esto causa un efecto adictivo por el agotamiento de las reservas dopaminérgicas en las neuronas presinápticas después del uso crónico.23 La metanfetamina no solo bloquea los transportadores de recaptación de catecolaminas, sino que también estimula la liberación de las mismas, lo que la hace más potente que la cocaína.24 Los altos niveles de dopamina por el uso de PDAA conducen a la acumulación de especies reactivas de oxígeno y estrés oxidativo, lo que causa neurotoxicidad a largo plazo.25 Debido a que la metanfetamina es más potente y de acción más prolongada que la cocaína, se cree que la toxicidad cardíaca se exagera con el uso de metanfetamina.26 Los PDAA no son simpaticomiméticos directos, pero tienen efectos simpaticomiméticos a través del aumento de los niveles de dopamina, norepinefrina, epinefrina y serotonina.2
II. Complicaciones cardiovasculares
Debido a la farmacología de la PDAA, su uso puede provocar toxicidad cardíaca aguda y crónica.27 Las complicaciones cardíacas agudas de la PDAA son hipertensión grave, infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular, disección aórtica (DA) y arritmias cardíacas.27,28 Las complicaciones crónicas del uso de la PDAA incluyen el desarrollo de miocardiopatías, aterosclerosis acelerada y algunas pruebas limitadas sugieren que su uso puede causar hipertensión pulmonar.27,28 La PDAA aumenta la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA) al bloquear la recaptación de noradrenalina en todo el sistema nervioso simpático.29 Estos efectos provocan un aumento de la demanda miocárdica. La cocaína aumenta la producción de endotelina-1 (vasoconstrictor) y la exposición prolongada disminuye la producción de óxido nítrico y la expresión de la óxido nítrico sintasa endotelial, lo que contribuye a la hipertensión crónica.30
La isquemia miocárdica es una complicación del uso de PDAA con la ruptura de la placa, el aumento de la demanda miocárdica, la aceleración de la aterosclerosis y el vasoespasmo de la arteria coronaria, todos contribuyentes.31 La PDAA también causa vasoconstricción de las arterias coronarias, en parte relacionada con el desequilibrio de la endotelina-1 y el óxido nítrico conocido como angina vasoespástica (angina de Prinzmetal).30,32 Estos efectos protrombóticos probablemente se vean potenciados por los efectos vasoconstrictores.31 La cocaína causa la activación plaquetaria y un aumento del factor plaquetario-4 que también conduce a un estado protrombótico, lo que contribuye aún más a la isquemia miocárdica.33 En combinación con los efectos hipertensivos del aumento de catecolaminas, el estado procoagulable y la disminución del flujo cerebral, los accidentes cerebrovasculares también son un complicación del uso de PDAA.34 Los mismos principios se aplican para aumentar el riesgo de EA, pero una teoría adicional es que la apoptosis inducida por cocaína a nivel endotelial también juega un papel en la disección arterial.35
Dentro de los cardiomiocitos, la PDAA bloquea los canales de sodio/potasio y disminuye la despolarización y la amplitud del potencial de acción, con el potencial de precipitar disritmias cardíacas de forma aguda.36 Los eventos isquémicos causan cicatrización miocárdica y, en combinación con el bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje, también hay una mayor probabilidad de arritmias por el uso crónico.36 La arritmia más común es la taquicardia sinusal por el aumento del tono simpático, pero la PDAA puede causar fibrilación auricular (FA), taquicardias supraventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular (FV).29
El uso intravenoso de drogas PDAA es una causa común de endocarditis infecciosa y los pacientes pueden presentarla de forma aguda o subaguda.37 Comúnmente con el uso intravenoso de drogas, la válvula tricúspide se infecta, y el patógeno más común es el estafilococo áureo.37,38 Los consumidores de cocaína tienen mayores tasas de aterosclerosis y una aterosclerosis más pronunciada al presentar dolor torácico agudo, en comparación con los grupos de control.39 La liberación de histamina de los mastocitos aumenta la permeabilidad endotelial, lo que conduce a la migración de leucocitos y la migración de lipoproteínas de baja densidad, lo que contribuye a la aterosclerosis.40,41
De forma aguda, la PDAA puede causar miocardiopatía por estrés de Takotsubo secundaria al aumento de catecolaminas.42 Con el uso crónico de PDAA, el estrés oxidativo es una causa importante de daño miocárdico que causa una miocardiopatía dilatada con fracción de eyección reducida.43
Además, la apoptosis acelerada, el aumento de la actividad de p53, la necrosis de cardiomiocitos, la toxicidad de los ácidos grasos y los defectos en La hemostasia de calcio intracelular contribuye al desarrollo de miocardiopatía.43,44 La PDAA también puede causar una miocardiopatía hipertrófica secundaria a una presión arterial elevada con el uso crónico.42
III. Tratamiento
El tratamiento de las complicaciones cardíacas asociadas a la PDAA es específico para los diferentes efectos que puede causar. La teoría de que el β-bloqueo causa una estimulación α sin oposición que resulta en un aumento paradójico de la presión arterial y vasoconstricción de la arteria coronaria, ha hecho que los médicos se opongan al uso de β-bloqueantes para el tratamiento de la toxicidad de PDAA.45
Según las directrices de la American Heart Association, cuando se observa a un paciente con sospecha de uso de PDAA con dolor torácico compatible con infarto de miocardio y elevación del segmento ST, se debe administrar inmediatamente nitroglicerina sublingual o un bloqueador de los canales de calcio.46 Si no hay respuesta, se debe realizar una angiografía coronaria para descartar un infarto de miocardio tipo 1.46 Las directrices de la American Heart Association recomiendan que, en caso de hipertensión y taquicardia sinusal asociadas a PDAA, se administren agentes α- y β-bloqueantes combinados, siempre que ya hayan recibido recientemente un vasodilatador.46 Si se ha descartado un infarto de miocardio y una taquicardia coronaria, otras fuentes recomiendan un tratamiento continuo con benzodiazepinas y nitratos.36 En el caso de las arritmias cardíacas, además de la atención de rutina, se debe considerar el tratamiento con bicarbonato de sodio para La terapia intravenosa con emulsión lipídica y la contrarrestación del efecto bloqueador de sodio de la cocaína podrían ser útiles en aquellos con una sobredosis extrema de cocaína debido a las propiedades lipofílicas de la cocaína.36,47 El tratamiento para la EA, la insuficiencia cardíaca, las miocardiopatías y el accidente cerebrovascular debe tratarse según las pautas, con la adición de la interrupción del uso de PDAA.36 Aunque no existe una farmacoterapia aprobada para la interrupción de PDAA, un enfoque multidisciplinario para la adicción probablemente tenga alguna utilidad.48

ETANOL
El consumo de etanol (alcohol) se ha establecido como un factor de riesgo principal para la muerte prematura y la discapacidad, con conexiones con numerosas enfermedades, incluida la cirrosis hepática, el cáncer y las deficiencias nutricionales.49,50 Investigaciones anteriores sugirieron que el consumo de alcohol en dosis bajas a moderadas es cardioprotector y reduce la mortalidad por todas las causas; sin embargo, estos hallazgos han sido criticados debido al diseño metodológico deficiente y al tamaño de la muestra.49 Evidencias más recientes han sugerido que el alcohol proporciona beneficios para la salud no significativos y es causa de ECV.49,51
I. Farmacología
El alcohol induce varios efectos agudos y a largo plazo mediados por la propia molécula de alcohol y sus metabolitos activos. La patogenia del alcohol en el contexto del sistema cardiovascular (SVC) varía según el consumo agudo o crónico de alcohol. Ambos se caracterizan por dilatación, adelgazamiento y alteración de la contracción de uno o ambos ventrículos, con una gravedad asociada a la progresión de la enfermedad.52 El consumo agudo promueve la inflamación miocárdica, que puede detectarse clínicamente por un nivel elevado de troponina sérica.53 La patogenia cardiovascular secundaria al consumo de alcohol, específicamente la miocardiopatía alcohólica (MCA), también incluye una gran variedad de mecanismos fisiopatológicos mediados por el alcohol y sus principales metabolitos, incluidos el acetaldehído y los ésteres etílicos.54 La hipertrofia, la apoptosis y la necrosis de los cardiomiocitos, el desacoplamiento de la excitación-contracción, el daño oxidativo, la degeneración mitocondrial y la fibrosis miocárdica son los principales determinantes de la remodelación cardíaca adversa.55,56
II.Complicaciones cardiovasculares
Las complicaciones cardiovasculares tienden a observarse cuando el consumo supera el umbral individual único de alcohol, lo que conduce a una susceptibilidad elevada. Una complicación cardíaca aguda del consumo excesivo de alcohol es la fibrilación auricular (síndrome del corazón de vacaciones).57 El síndrome del corazón de vacaciones se acuñó por primera vez en 1978, cuando los pacientes acudieron al hospital con fibrilación auricular después de un fin de semana de consumo excesivo de alcohol.57 Las hipótesis actuales sugieren una combinación de daño celular y electrofisiológico por la toxicidad del alcohol que causa anomalías de la conducción auricular.58
Las complicaciones crónicas comunes del consumo de alcohol son las arritmias auriculares persistentes, la aterosclerosis, la hipertensión y la miocardiopatía aguda. Un metaanálisis reciente identificó que el riesgo relativo (RR) de FA aumentó un 10% por cada bebida consumida por día.59 El consumo excesivo de alcohol a largo plazo también se asocia con arritmias ventriculares, aterosclerosis sistemática, muerte cardíaca súbita, miocardiopatía por beriberi y miocardiopatía cirrótica.60-63 La retirada rápida del alcohol puede aumentar el riesgo de eventos coronarios y prolongación del intervalo QT.64,65 La MCA es una complicación cardíaca importante secundaria al consumo de alcohol y una de las principales causas de miocardiopatía no isquémica, que comprende aproximadamente el 21%-36% de todas las miocardiopatías no isquémicas.66 La MCA es causada por la exposición al alcohol a largo plazo, pero no está claro la duración y la cantidad de consumo requerida; Aunque las variaciones en la genética, el sexo, el metabolismo y los factores de estilo de vida pueden llevar a diferencias en el umbral de alcohol requerido para inducir ACM.67 La mortalidad a 4 años por ACM puede alcanzar hasta el 50%, lo que la convierte en una causa importante de muerte prematura.68
III. Tratamiento
El tratamiento de ACM se basa principalmente en la abstinencia de alcohol o la reducción del consumo de alcohol, aunque la eficacia de esta estrategia sigue sin estar clara.69
Al presentarse al hospital, la abstinencia de alcohol puede ser grave; el pilar del tratamiento es el uso de benzodiazepinas y la Evaluación de Abstinencia de Alcohol del Instituto Clínico Revisada (CIWA-Ar), pero también se debe considerar la monitorización del intervalo QT.64,65,70 Las farmacoterapias establecidas actualmente para la abstinencia de alcohol o la reducción del consumo de alcohol están dirigidas a reducir el ansia psicológica asociada con la ingestión de alcohol y, a menudo, involucran equipos especializados y terapia médica adaptada a las características clínicas y demográficas de los pacientes. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca secundaria a ACM no es específico fuera de la cesación/reducción del consumo de alcohol dirigida.

ESTEROIDES ANABÓLICOS ANDRÓGENOS
Los AAS son derivados sintéticos de la testosterona que se han utilizado durante décadas para mejorar el físico y el rendimiento atlético al aumentar la masa muscular y la fuerza. Los fármacos que se utilizan habitualmente en esta clase incluyen testosterona, androstenediona, estanozolol, nandrolona y metandrostenolona.10,72 Las tasas de prevalencia de por vida del uso de EAA en todo el mundo se han estimado en 3,3%, con una tasa de 6,4% para hombres y 1,6% para mujeres.73 Históricamente, el uso de EAA se limitaba principalmente al deporte, pero ha pasado a ser un problema de salud pública con la creciente facilidad de acceso.74 En los últimos años, el cuerpo masculino idealizado ha cambiado hacia niveles más altos de masculinidad y se ha reflejado en una mayor prevalencia de dismorfia muscular y el posterior uso de EAA en hombres jóvenes.75
I. Farmacología
Aunque los EAA pueden aumentar la masa libre de grasa y el tamaño y la fuerza muscular, también existen efectos adversos a largo plazo de estos fármacos en el cuerpo. Estos incluyen, entre otros, los sistemas reproductivo, musculoesquelético, renal, inmunológico y endocrino.71,76 Los efectos de los AAS en todo el cuerpo se regulan a nivel celular a través de enzimas convertidoras de esteroides en cada tejido diana.72 En el SVC, los AAS pueden unirse directamente a los receptores de andrógenos en el corazón y las arterias principales, lo que produce efectos promotores del crecimiento en el tejido cardíaco, mientras que las dosis altas de AAS también reducen la vasodilatación, lo que fomenta estos efectos promotores del crecimiento.77
II. Complicaciones cardiovasculares
Los efectos cardiotóxicos directos de los AAS incluyen hipertrofia cardíaca que produce disfunción ventricular y aterosclerosis coronaria acelerada.10,78-82 El uso de AAS a largo plazo puede provocar una reducción de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, lo que puede aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca en estos individuos.78,80-82 Los usuarios de AAS tienden a tener más hipertrofia ventricular izquierda, que se correlaciona con el grado de disfunción sistólica y diastólica.78 Los atletas entrenados en fuerza (es decir, levantadores de pesas que podrían ser más propensos a abusar de los EAA) ya podrían tener corazones con un patrón más concéntrico de crecimiento del ventrículo izquierdo, lo que los predispone a un mayor riesgo por el uso de EAA y los cambios resultantes en el crecimiento del miocardio.79,83
Otros efectos cardíacos directos de los EAA incluyen un mayor riesgo de arritmia, que podría predisponer a las personas a un paro cardíaco repentino.77 La coadministración crónica de EAA con ejercicio de resistencia de intensidad moderada resultó en la aparición de fibrilación ventricular en ratas.84 Otro trabajo translacional también mostró que las dosis suprafisiológicas de EAA causaron remodelación eléctrica del ventrículo izquierdo, además de remodelación morfológica de ambos ventrículos.85 Muchos usuarios de EAA usan una variedad de EAA y podrían combinar medicamentos como diuréticos para lograr efectos de acumulación, que pueden ser letales.86
También se ha informado que los usuarios de EAA tienen un mayor volumen de placa coronaria en relación con los no usuarios y experimentaron un infarto agudo de miocardio temprano, mientras que los no usuarios en el mismo estudio no tenían antecedentes de infarto de miocardio o colocación de stents.78 Hay evidencia que sugiere que Los AAS inducen alteraciones en el metabolismo lipídico, como una reducción en la lipoproteína de alta densidad y un aumento en la lipoproteína de baja densidad, efectos que aumentan acumulativamente el riesgo de CAD.77,87-91 Los AAS pueden contribuir a la dislipidemia y la CAD debido al eflujo de colesterol alterado, que está mediado por la lipoproteína de alta densidad.89 Los AAS crónicos pueden conducir a un aumento de la presión arterial sistólica y también se asocian con un aumento de la rigidez aórtica secundaria a concentraciones plasmáticas reducidas de péptidos natriuréticos (péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales).92 En conjunto, el papel de los AAS en la dislipidemia y la hipertensión apunta al efecto perjudicial de los AAS en el metabolismo y el papel que desempeñan en la contribución al síndrome metabólico en sus usuarios a pesar de disminuir su porcentaje de grasa corporal.93
III. Tratamiento
Para reducir el riesgo de ECV, se recomienda encarecidamente dejar de tomar AAS, ya que se ha demostrado que mejora los perfiles lipídicos, la sensibilidad a la insulina y la presión arterial.93 La interrupción de los AAS sigue siendo un desafío debido a los diversos efectos de abstinencia de los AAS, que incluyen hipogonadismo, depresión y reducción de la libido.86,93 A pesar de los pocos enfoques basados ​​en la evidencia para el tratamiento de la abstinencia de AAS, se han sugerido terapias de reemplazo de testosterona, moduladores selectivos del receptor de estrógeno, gonadotropina coriónica humana e inhibidores de la aromatasa.93-95

CANNABIS
Es un término utilizado para describir preparaciones de las plantas Cannabis sativa o C indica.96 Estas plantas psicoactivas contienen más de 400 entidades químicas, incluido el Δ9-tetrahidrocannabinol (Δ9-THC) y el cannabidiol.11,96 El cannabis es ahora una de las sustancias psicoactivas más utilizadas en el mundo, con estimaciones de que hasta el 4,9% de la población mundial ha probado el cannabis.11,12
I. Farmacología
Los receptores de cannabinoides (CB) se distribuyen por todo el sistema nervioso central y otros tejidos periféricos, incluidas las arterias y el corazón.97 Los efectos biológicos de los CB se median principalmente a través del sistema endocannabinoide (ECS) a través de receptores acoplados a proteína G: CB1 y CB2.98,99 El ECS es un sistema modulador que consiste en receptores CB, CB endógenos (endocannabinoides) y enzimas que regulan los niveles de estos compuestos.100
En el CVS, los receptores CB se encuentran en el miocardio, las células endoteliales vasculares y del músculo liso, y las células sanguíneas circulantes.101 Además, el CVS puede ser modulado por los efectos ascendentes de los CB en el sistema nervioso periférico. Los receptores CB1 median los efectos depresivos cardiovasculares inducidos por CB, como la hipotensión y la reducción de la contractilidad miocárdica.99,101,102 Alternativamente, los agonistas del receptor CB2 tienen efectos cardiovasculares menos pronunciados.103
II. Complicaciones cardiovasculares
Los efectos agudos de los CB sobre el sistema cardiovascular suelen estar impulsados ​​por la activación del sistema nervioso simpático además de la inhibición del sistema nervioso parasimpático, lo que produce una elevación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica.104-106 En conjunto, la desregulación autonómica resultante del consumo de cannabis aumenta la carga de trabajo cardíaca y la demanda de oxígeno del miocardio.105 El cannabis también se asocia con el síndrome coronario agudo (SCA), que a veces se produce en pacientes sin ningún factor de riesgo cardiovascular clásico.107,108 Un estudio transversal reciente ha proporcionado evidencia de que los antecedentes de infarto de miocardio eran más comunes entre los consumidores recientes de cannabis.109 El infarto de miocardio en estos pacientes podría ocurrir en ausencia de enfermedad coronaria aterosclerótica detectable.110,111 Aumento de la La demanda de oxígeno, la reducción del suministro de oxígeno, el espasmo de la arteria coronaria/microvascular y el estado protrombótico que surge del consumo de cannabis contribuyen al aumento del riesgo de síndrome coronario agudo.105,111-113
El estado hiperadrenérgico resultante del consumo de cannabis conduce a taquiarritmia cardíaca a corto plazo y el Δ9-THC aumenta la automaticidad del nódulo sinusal y facilita la conducción del nódulo A-V.105,114 Otras arritmias asociadas con el consumo de cannabis incluyen FV, FA, bradicardia sinusal y bloqueo auriculoventricular de segundo grado.115-118 Los mecanismos que impulsan las arritmias clínicas en los consumidores de cannabis no se conocen bien, pero es probable que la estimulación adrenérgica, la isquemia miocárdica y la disfunción microvascular contribuyan al desarrollo y la perpetuación de la FA en los consumidores de cannabis.119 También existe una asociación entre la miocardiopatía por estrés y el consumo de cannabis,120-122 que probablemente se debe a una combinación del estado hiperadrenérgico y la modulación de la el ECS resultando en contractilidad miocárdica reducida.120
III. Tratamiento
Es crucial que los médicos y otros profesionales de la salud sean conscientes de las posibles complicaciones de salud del cannabis en medio de su creciente legalización en todo el mundo y la creciente evidencia de su asociación temporal con complicaciones cardiovasculares.109,123 Específicamente, los pacientes con factores de riesgo cardiovascular preexistentes, antecedentes familiares importantes de enfermedad cardíaca u otras afecciones cardíacas deben ser advertidos contra el uso de cannabis.124 Existe evidencia de que el β-bloqueo podría atenuar la respuesta del CVS al Δ9-THC, pero esto no se ha estudiado ampliamente.125 A medida que avanza la legalización en todo el mundo, se deben implementar estudios de seguimiento a largo plazo y prácticas clínicas para monitorear los resultados de salud de los usuarios de cannabis.

TABACO Y NICOTINA
El consumo de tabaco es un problema de salud pública mundial que mata a más de 8 millones de personas al año.126 A pesar de las intervenciones de salud pública, vapear líquidos de nicotina sigue ganando cada vez más popularidad a medida que los usuarios jóvenes comienzan a vapear nicotina antes de pasar a fumar tabaco, y los fumadores crónicos de tabaco hacen la transición a vapear líquidos de nicotina.14,126,127 El tabaco se fuma comúnmente en cigarrillos, y el humo del cigarrillo es una mezcla de nicotina, monóxido de carbono y sustancias químicas oxidantes, tóxicas para el sistema cardiovascular.128
I. Farmacología
El tabaco tiene un mayor riesgo de causar ECV a través de numerosos mecanismos, incluido un estado procoagulable, daño endotelial y reducción del suministro de oxígeno. 13,124 Estos mecanismos pueden exacerbar la CAD, pero también son un factor de riesgo independiente para desarrollar insuficiencia cardíaca.15,16 Se ha demostrado que fumar tabaco genera estrés oxidativo mitocondrial, lo que contribuye a la disfunción endotelial que causa asociación con la hipertensión. 129,130 ​​El tabaquismo también se asocia con una prevalencia razonablemente mayor de diabetes tipo 2 (RR, 1,37) en estudios observacionales,131 probablemente impulsada por cambios asociados en la composición corporal y la sensibilidad a la insulina.132 El tabaco también provoca la generación de radicales libres que probablemente causan daño al miocardio.133 Los marcadores inflamatorios aumentan en asociación con el tabaquismo, específicamente la proteína C reactiva, el recuento de glóbulos blancos y el fibrinógeno.134 El tabaquismo puede contribuir al desarrollo de fibrosis auricular a través de los efectos tóxicos de la nicotina.135 Los cigarrillos electrónicos tienen un riesgo cardiovascular moderado en comparación con los productos de tabaco combustibles, que tienen el mayor riesgo.14,133 Esto es potencialmente secundario a las proteínas proaterogénicas que se encuentran en los fumadores de cigarrillos de tabaco, pero no en los vapeadores de cigarrillos electrónicos.133
II.Complicaciones cardiovasculares
Con el aumento de los factores de riesgo cardiovascular y el efecto directo sobre la aterosclerosis, el tabaquismo se asocia con un aumento de la CAD y una relación dosis-respuesta con el riesgo de enfermedad isquémica accidente cerebrovascular.136,137 La nicotina proporciona estimulación simpática que aumenta la frecuencia cardíaca en reposo, la presión arterial y el gasto cardíaco, todo lo cual contribuye a aumentar la demanda miocárdica y potencialmente empeorar cualquier CAD que el paciente pueda tener, causando eventos isquémicos agudos.138,139 Los fumadores tienen un mayor riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que es un factor de riesgo para la FA; sin embargo, fumar podría contribuir a un mayor riesgo de FA a través de la estimulación simpática de la nicotina y la fibrosis auricular (RR, 1,32).140,141 Todos los mecanismos contribuyen a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca a pesar de ajustar estos factores de riesgo.142 Este riesgo probablemente se atribuye al daño al miocardio a nivel celular a través del aumento de los niveles de inflamación en el cuerpo, pero los estudios en este momento son limitados.142
III. Tratamiento
Aunque no existe un tratamiento específico para las complicaciones cardíacas secundarias al tabaco, el sello distintivo del tratamiento es el abandono del hábito tabáquico.142 Todos los médicos deben fomentar los programas de intervención para dejar de fumar, que han demostrado reducir la mortalidad.139
La terapia de reemplazo de nicotina es una opción viable para usar en pacientes con presentaciones agudas de ECV a pesar del aumento de la activación simpática, y puede disminuir los síntomas agudos de abstinencia.139 El bupropión ayuda a dejar de fumar en pacientes ambulatorios, pero no es eficaz durante un ingreso por un evento cardiovascular agudo porque requiere un uso a largo plazo.139,143 La vareniclina es otra opción que también es segura para pacientes con ECV estable, pero requiere precaución en pacientes con un evento cardiovascular agudo debido a la evidencia contradictoria.139

CONCLUSIÓN
La PDAA, el alcohol, los AAS, el cannabis y el tabaco son sustancias legales y recreativas de uso frecuente que contribuyen a la ECV. Todas estas sustancias contribuyen al desarrollo de miocardiopatías, insuficiencia cardíaca y arritmias a través de mecanismos independientes y tienen muchas otras complicaciones cardíacas. Es importante que los médicos aborden la cuestión de dejar de fumar con sus pacientes y que sean conscientes de estas complicaciones cardíacas. Aunque no existen pautas de detección, si el médico es consciente de estas complicaciones y sus síntomas, se puede proporcionar un tratamiento más temprano. Con el tiempo habrá más información sobre estas sustancias y sus complicaciones, y aún se necesita más investigación sobre otras drogas ilegales como los opioides.
Existe una creciente necesidad de una campaña de educación a nivel nacional sobre el daño potencial a largo plazo que se está produciendo en el sistema cardiovascular de los pacientes con trastornos por consumo de sustancias.
Se necesitan más estudios para desarrollar pautas de detección y pautas de tratamiento específicas para las complicaciones cardiovasculares secundarias a las drogas de abuso.

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