LABORATORIO DE URGENCIAS

 

 

Lesión Renal Aguda en Riñón Envejecido (PARTE II) – Trastornos del Sodio

Abdullah AlZahrani, Richard Sinnert, Joel Gernsheimer
           Department of Internal Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA
             Department of Nephrology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA
             Huffington Center on Aging, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA

Clin Geriatr Medicine, 2013; 29(1): 275 – 319

 

Factores de Riesgo de Hipernatremia en Pacientes de Edad Avanzada
 Edad mayor de 85 años.
 Sexo femenino.
 Padecer más de 4 enfermedades crónicas.
 Tomar más de 4 medicamentos.
 Movilidad limitada.
 Infecciones.
 Estado mental alterado.
 Infusiones hipertónicas.
 Alimentación por sonda.
 Diuréticos osmóticos.
 Laxantes.
 Ventilación mecánica.

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Existen 4 causas principales de hipernatremia:
   I.   Ingesta insuficiente de agua.
   II   Depleción hipotónica de líquidos.
   III. Sobrecarga de sodio.
   IV.  Desplazamiento transitorio de agua transcelular.

I. Ingesta insuficiente de agua
La hipernatremia por ingesta inadecuada de agua suele ser consecuencia de un acceso insuficiente al agua libre, una sensación de sed alterada o deteriorada, o una lesión neurológica con alteración del estado mental.
Las lesiones estructurales hipotalámicas adquiridas pueden provocar un verdadero defecto de la sed y la osmorregulación. Esta afección se denomina hipodipsia primaria. Entre las afecciones que pueden causar hipodipsia primaria se incluyen los traumatismos craneoencefálicos, los tumores cerebrales, la infiltración granulomatosa (es decir, la sarcoidosis) y la enfermedad vascular. 123
Además, las afecciones que causan delirio o que resultan en una lesión neurológica significativa (es decir, un accidente cerebrovascular) agravan la disminución de la sed y la hipodipsia relacionada con la edad causada por lesiones hipotalámicas.
La hipernatremia esencial es una variante de la hipodipsia primaria, en la que el umbral osmótico para la AVP y la sed se ha restablecido a un nivel superior al basal normal. 124
La osmolalidad urinaria de estos pacientes está elevada.

II. Depleción de líquidos hipotónicos
En el contexto de una osmolalidad sérica elevada (>295 mOsm/kg H₂O), la hipernatremia (niveles séricos de Na superiores a 145 mmol/L con una osmolalidad urinaria inferior a 800 mOsm/kg) indica un defecto de concentración renal.
La pérdida renal de líquidos hipotónicos puede observarse con una diuresis osmótica causada por un exceso de soluto urinario, típicamente no reabsorbible, que induce poliuria y pérdida de líquidos hipotónicos, como se observa en la hiperglucemia (es decir, cetoacidosis diabética) o uso de manitol. 125
El uso de diuréticos (es decir, diuréticos de asa o tiazídicos) también es común en pacientes críticos y puede contribuir a la pérdida de líquidos urinarios hipotónicos.
El alivio de la obstrucción urinaria posrenal completa puede asociarse inicialmente con una diuresis abundante que puede resultar en hipernatremia.126
En casos de pérdida renal de líquido hipotónico, la concentración urinaria de sodio suele ser superior a 20 mEq/L y la osmolalidad urinaria es inferior a 700 mOsm/kg.
Estrategias de manejo diagnóstico y terapéutico:
a) Las pérdidas de líquidos del tracto gastrointestinal generalmente son hipotónicas con respecto al suero y, en consecuencia, provocan hipernatremia si no se reponen. Estas pérdidas pueden ocurrir por vómitos, drenaje nasogástrico, fístulas enterocutáneas, diarrea o el uso de agentes catárticos osmóticos (p. ej., lactulosa).
b) Las pérdidas insensibles de líquidos de la piel (p. ej., sudor) y del tracto respiratorio (p. ej., evaporación) generalmente son hipotónicas con respecto al suero. La hipernatremia se produce en circunstancias de aumento de la pérdida insensible de líquidos, como fiebre, diaforesis o taquipnea.
La enfermedad febril en personas mayores con disminución del sensorio es la causa más común de hipernatremia.116
c) Las infecciones de las vías respiratorias superiores, pulmonares y urinarias son las causas más comunes de fiebre. 127
Se ha sugerido que en pacientes mayores con enfermedad febril aguda, podría verse hipernatremia temporal puede reflejar una respuesta inadecuada de la vasopresina al estado hiperosmolar.¹²⁸
d) En todos los casos de pérdida de líquidos extrarrenales, la concentración urinaria de sodio es inferior a 20 mEq/l y la osmolalidad urinaria es superior a 700 mOsm/kg.
e) La diabetes insípida (DI) es una afección que se caracteriza por la excreción de grandes cantidades de orina muy diluida (<700 mOsm/kg y, a menudo, <200 mOsm/kg).
Existen dos tipos de DI: DI central (consecuencia de una deficiencia en la secreción de AVP) e DI nefrogénica (debida a la resistencia a la AVP en los túbulos colectores). Estos dos tipos se pueden distinguir mediante la administración de AVP exógena (dDAVP, 10 mcg intranasal o vasopresina, 5 unidades subcutánea).
La osmolalidad urinaria aumenta aproximadamente 50 % en la DI central, mientras que en la DI nefrogénica no se observan cambios significativos. Incluso en las formas más graves de DI, no se desarrolla hipernatremia a menos que exista un defecto concomitante en la sed o un acceso restringido al agua. 129
   * La DI central es poco frecuente y la mayoría de los casos pueden relacionarse con lesiones o daño al hipotálamo (cirugía hipofisaria, traumatismo craneoencefálico,  hemorragia subaracnoidea),tumores, infiltración granulomatosa o enfermedades autoinmunes. 135
   * La DI nefrogénica puede ser consecuencia de fármacos, insuficiencia renal aguda y crónica, uropatía obstructiva, hipercalcemia, hipopotasemia y anemia de células falciformes. 136
El litio es la causa más común de DI nefrogénica inducida por fármacos. El litio causa DI nefrogénica por la regulación negativa de los receptores AVP-2 y/o la reducción de la expresión de los canales AQP2. 137
Otros fármacos que pueden inducir DI nefrogénica: foscarnet y clozapina.

III. Sobrecarga de sodio
La hipernatremia por sobrecarga pura de sodio es poco frecuente y usualmente es fruto de iatrogénia.
Esta afección se observa en la administración excesiva de bicarbonato de sodio durante la reanimación cardiopulmonar, la sobrecorrección de la hiponatremia con solución salina hipertónica, el dializado hipertónico en diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD), y la hiperalimentación enteral o parenteral hipertónica.
Las causas no iatrogénicas incluyen el hiperaldosteronismo primario y el síndrome de Cushing. En personas jóvenes sin otra patología, los valores de Na suelen estar ligeramente superiores a 145 mEq/L.

 IV. Desplazamiento transitorio de agua hacia las células
La hipernatremia transitoria es inducida por el ejercicio intenso o actividad convulsiva prolongada.
Este fenómeno suele ocurrir en el contexto de una acidosis láctica marcada y puede elevar transitoriamente la concentración sérica de sodio de 10 a 15 mEq/L, que se normaliza en 10 a 15 minutos. 138

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

Consiste en abordar las causas subyacentes (p. ej., fiebre, uso de diuréticos, etc.) y corregir la hipernatremia.
Cuando la hipernatremia se asocia con una depleción del líquido extracelular 294 (LEC), que causa compromiso hemodinámico, se debe administrar inicialmente solución salina isotónica para mejorar la presión arterial y la perfusión de los órganos diana.
Los electrolitos séricos deben monitorizarse al menos una vez al día, y con mayor frecuencia (cada 4 a 6 horas) si el paciente está gravemente enfermo, para que se puedan realizar los ajustes necesarios en el tratamiento.
Además, se deben realizar exámenes neurológicos frecuentes, evaluación del estado mental, examen pupilar y examen de la fuerza motora y los reflejos para evaluar el deterioro clínico, ya que una mejoría transitoria seguida de un deterioro del estado neurológico sugiere el desarrollo de edema cerebral iatrogénico.
La vía preferida para la administración de líquidos es la oral o una sonda de alimentación. Si esto no es factible, se deben administrar líquidos por vía intravenosa.
Para corregir la hipernatremia, solo se deben utilizar líquidos hipotónicos. La opción incluye agua pura, ¼ de solución salina isotónica (NaCl al 0,2 %) y ½ de solución salina isotónica (NaCl al 0,45 %), con o sin dextrosa al 5 %. Cuanto más hipotónica sea la solución infundida, menor será la velocidad de infusión necesaria. El riesgo de edema cerebral aumenta con el volumen de la solución infundida.
La concentración de sodio debe corregirse con una velocidad de 0,5 a 1 mEq/l/h, con un descenso máximo de 10 mEq/l por cada 24 hs. 
Incluso en casos de hipernatremia, la fórmula de Adrogue 118 puede utilizarse para predecir el efecto de 1000 ml de solución infundida:

Cambio en Na plasmático = (sodio infundido - sodio plasmático)/agua corporal total + 1
Por ejemplo, en un anciano de 68 kg que presenta obnubilación severa, concentración de sodio de 168 mEq/L: 1 L de D5W (0 mEq/L de sodio) disminuye la concentración sérica de sodio en aproximadamente 4,8 mEq/L, calculado mediante:
                                                                     (0 - 168) / [0,5 x 68] + 1).

El objetivo es reducir la concentración de sodio en 10 mEq/L durante un período de 24 horas, y para ello necesitamos 2,1 L de suero desmineralizado al 5% (10/4,8). Además, debemos añadir 1,5 L para compensar las pérdidas de agua obligatorias promedio durante el período de 24 horas; por lo tanto, se debe administrar un total de 3,6 L durante las siguientes 24 horas a un ritmo de 150 mL/h.
La corrección de la hipernatremia en adultos hospitalizados en un plazo de 4 días se asoció con una mayor frecuencia de mejoría del nivel de consciencia.
La corrección que se prolongó durante más de 4 días se asoció con una tendencia a la pérdida permanente de la función cognitiva. 117
Existe una asociación entre la hipopotasemia y la hipernatremia. 117 La corrección de la hipopotasemia es importante porque revierte el defecto en la capacidad de concentración del riñón y, por lo tanto, mejora la conservación del agua. 139
En pacientes con diabetes insípida central con alteración del estado mental o falta de acceso al agua, la poliuria generalmente se puede controlar mediante terapia hormonal sustitutiva con análogos de la AVP, como la desmopresina (dDAVP).
En la diabetes insípida nefrogénica, se debe suspender el fármaco causante y corregir la hipercalcemia y la hipopotasemia. Una dieta baja en sal y proteínas también puede ser beneficiosa, y se ha demostrado la utilidad de las tiazidas con o sin amilorida y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).140
En pacientes con sobrecarga de sodio, se puede intentar una combinación de furosemida y agua libre, como el dextrosa al 5 % en agua.
No se debe administrar furosemida sola, ya que exacerbará la hipernatremia al provocar la excreción de orina hipotónica. Los pacientes pueden necesitar diálisis si presentan insuficiencia renal grave. 140

RESUMEN

La hipernatremia es común en pacientes mayores, especialmente en aquellos frágiles, acostados en una cama y febriles.
En pacientes geriátricos, la hipernatremia se presenta a menudo como deshidratación y alteración del estado mental. Inicialmente, los pacientes mayores deshidratados con hipernatremia grave necesitan solución salina normal para corregir la hipovolemia grave; sin embargo, una vez hemodinámicamente estables, requieren líquidos hipotónicos.
La hipernatremia debe corregirse lentamente para evitar el edema cerebral.
Las causas subyacentes también deben identificarse con prontitud y tratarse adecuadamente.

NOTA: Esta presentación forma parte del trabajo presentado. La detallada y completa, las tablas, los gráficos y las referencias bibliográficas se pueden encontrar en la publicación mencionada al comienzo.