LABORATORIO DE URGENCIAS

 

 

Shock Cardiogénico

Holger Thiele, M.D.and Christian Hassager, M.D.
   * Heart Center Leipzig at Leipzig University, Leipzig, Germany
   * Department of Cardiology, Rigshospitalet Medicine, University of Copenhagen, Copenhagen

N Engl J Med 2026; vol 394 (1);394:62-77
       DOI: 10.1056/NEJMra2312086

 

 

El Consorcio de Investigación Académica del Shock definió el shock cardiogénico como un trastorno cardíaco que produce evidencia clínica y bioquímica de hipoperfusión tisular sostenida.1 Los elementos integrales de esta definición son una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg durante más de 30 minutos o la necesidad de inotrópicos, vasopresores o soporte circulatorio mecánico para mantener una presión arterial de 90 mm Hg o superior y evidencia de hipoperfusión sistémica.
Existen subgrupos de shock cardiogénico, como el shock cardiogénico normotensivo, que se produce cuando la presión arterial sistólica es superior a 90 mmHg a pesar de la evidencia de hipoperfusión orgánica.¹
Aunque el shock séptico y el shock hipovolémico también se manifiestan con hipotensión e hipoperfusión de órganos diana, también se produce el shock mixto, definido como un shock cardiogénico con al menos una causa adicional simultáneamente.²
En la práctica clínica, el diagnóstico de shock cardiogénico se basa en la hipotensión persistente sin una respuesta adecuada a la reposición de volumen y la hipoperfusión de órganos diana, como extremidades frías y mal perfundidas, oliguria o alteración del estado mental. En el shock cardiogénico establecido, un nivel elevado de lactato arterial es un marcador bioquímico de perfusión tisular inadecuada.¹,³
El diagnóstico también requiere un ecocardiograma que muestre disfunción cardíaca. Las características hemodinámicas distintivas medidas mediante cateterismo cardíaco derecho también se utilizan para definir el shock cardiogénico, como un índice cardíaco bajo (≤2,2 litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal), a menudo combinado con un índice de resistencia vascular sistémica alto (>2200 dinas por centímetro por segundo).1,2 Estas características hemodinámicas también son útiles en el diagnóstico diferencial de otros tipos de shock o shock mixto.
Las definiciones de shock cardiogénico que se han utilizado en los principales ensayos aleatorizados de shock cardiogénico a menudo difieren de la definición clínica.
La Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares y la Sociedad Americana de Insuficiencia Cardíaca también han propuesto un sistema para la estadificación del shock cardiogénico basado en la gravedad del shock.3 En este sistema, las cinco categorías de shock son:
1. Estadio A: de riesgo
2. Estadio B: Preshock o shock inicial ,
3. Estadio C shock clásico,
4. Estadio D: shock en deterioro
5. Estadio E: shock extremo
Las etapas utilizadas en este sistema se definen por la presión arterial, los biomarcadores (niveles de lactato, alanina aminotransferasa y pH), la intensidad que requiere el tratamiento y ahora se han incorporado nuevas pautas.4-9–11 Las limitaciones de este sistema de clasificación incluyen la necesidad de al menos dos evaluaciones clínicas debido a la naturaleza dinámica del shock cardiogénico y el hecho que existe cierta subjetividad en la determinación de la etapa de shock, lo cual dificulta las comparaciones entre estudios.11

Factores fisiopatológicos
El shock cardiogénico se caracteriza por una profunda disminución de la función cardíaca y del índice cardíaco. Ello precipita una espiral descendente perjudicial de hipotensión arterial e isquemia coronaria, seguida de una disminución de la contractilidad cardíaca y nuevas reducciones del índice cardíaco. También puede haber un período temprano de vasoconstricción sistémica compensatoria, que puede ser contrarrestada en etapas posteriores del shock por la vasodilatación patológica debida a reacciones inflamatorias.² La reducción del índice cardíaco causa hipoxemia tisular grave que aumenta los niveles de lactato arterial.
El shock cardiogénico puede provocar insuficiencia multiorgánica, incluyendo insuficiencia cardíaca, renal, hepática, pulmonar, intestinal, del sistema inmunitario y del sistema de coagulación. Por lo tanto, los niveles de biomarcadores (además de los niveles de lactato) que indican inflamación y disfunción orgánica también se asocian con un mal pronóstico.

Factores etiológicos y epidemiológicos y fenotipos del shock cardiogénico
Las causas del shock cardiogénico se pueden dividir en grupos según los factores etiológicos: infarto agudo de miocardio; factores no relacionados con el infarto de miocardio, como insuficiencia cardíaca de nueva aparición o crónica sobre una aguda; o causas no miocárdicas secundarias y shock poscardiotomía
Durante décadas, la insuficiencia ventricular tras un infarto agudo de miocardio fue la causa más frecuente de shock cardiogénico, siendo las complicaciones mecánicas relacionadas con el infarto una causa menos frecuente. Gracias a los avances en las estrategias de tratamiento para el infarto agudo de miocardio, con mejoras en la prevención y la revascularización temprana, la proporción relativa de eventos de shock cardiogénico atribuibles al infarto de miocardio está disminuyendo de forma constante, y el shock cardiogénico no relacionado con el infarto supera ahora al shock cardiogénico relacionado con el infarto ¹²
La mortalidad por shock cardiogénico sigue siendo alta.
Un estudio temprano de revascularización en pacientes con shock cardiogénico relacionado con infarto se asoció con una mortalidad del 47%.5 Hoy en día, el shock cardiogénico sigue siendo la principal causa de muerte entre los pacientes hospitalizados con infarto de miocardio.13
Algunos registros han informado un aumento en la mortalidad, que puede explicarse por el envejecimiento de la población y una prevalencia creciente de afecciones coexistentes y perfiles de riesgo desfavorables entre los pacientes con shock cardiogénico.14,15 Además, el 71% de todos los pacientes con shock cardiogénico relacionado con infarto tienen problemas de fragilidad.16
Entre 8974 pacientes con shock cardiogénico, la mortalidad hospitalaria fue del 48% entre los pacientes con shock cardiogénico de causa mixta, del 41% entre aquellos con shock cardiogénico relacionado con infarto, del 31% entre aquellos con insuficiencia cardíaca de nueva aparición, del 31% entre aquellos con causas secundarias de shock cardiogénico y del 25% entre aquellos con shock cardiogénico relacionado con insuficiencia cardíaca crónica aguda.12
Las causas de muerte entre los pacientes con shock cardiogénico a menudo son difíciles de evaluar. debido a disfunción multiorgánica o retirada del soporte vital. En un análisis reciente de datos de registro, el shock cardiogénico persistente fue el modo de muerte dominante, seguido de arritmia, lesión cerebral anóxica e insuficiencia respiratoria.17
La fenotipificación del shock cardiogénico se puede realizar según el tipo de insuficiencia ventricular, siendo la forma más dominante la insuficiencia ventricular izquierda.18 Sin embargo, la insuficiencia biventricular también es común, y se observó afectación del ventrículo derecho en el 44 % de los pacientes con shock cardiogénico relacionado con infarto, e incluso más común en el shock cardiogénico no relacionado con infarto.18 Otros fenotipos están relacionados con complicaciones mecánicas, como la rotura ventricular aguda o la insuficiencia mitral aguda en el shock cardiogénico relacionado con infarto.19,20 Estos fenotipos requieren estrategias de tratamiento específicas con respecto al manejo de líquidos, inotrópicos y vasopresores, cirugía y otras intervenciones, y la selección de dispositivos de soporte circulatorio mecánico.21,22
Otro fenotipo de shock se observa en pacientes que son reanimados y entran en coma después de un paro cardíaco. Estos pacientes pueden presentar una función cardíaca reducida debido al aturdimiento cardíaco una vez que recuperan la circulación espontánea. Muchos de estos pacientes han sido intubados y sedados, lo que ha dado lugar al uso de vasopresores para contrarrestar los efectos vasodilatadores y cardiodepresores de estas intervenciones.
Al mismo tiempo, se presentan niveles elevados de lactato debido a largos periodos sin flujo o con flujo lento; los niveles iniciales de lactato no se correlacionan bien con el índice cardíaco en pacientes comatosos tras un paro cardíaco.23. Además, aproximadamente entre el 20 % y el 30 % de los pacientes comatosos tras la reanimación pueden fallecer por lesión cerebral en lugar de por insuficiencia circulatoria.4.24

Evaluación del pronóstico
Existen diversos factores clínicos y biomarcadores que se han utilizado para evaluar el pronóstico mediante múltiples sistemas de puntuación para pacientes en las etapas de preshock,25-27 shock,28,29 y shock con asistencia circulatoria mecánica13
En la práctica clínica, se debe utilizar el sistema de estadios de shock de la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares. Este sistema es útil para determinar la mortalidad en cada etapa, pero es impreciso para el pronóstico individual.3

TRATAMIENTO

Sistemas de atención
Los pacientes con shock cardiogénico deben ser tratados en centros especializados de atención terciaria que tengan la capacidad de iniciar y aumentar el soporte circulatorio mecánico y proporcionar intervenciones cardíacas, y que cuenten con unidades de cuidados intensivos cardíacos e instalaciones de cirugía cardíaca en el lugar.22,30
Estudios observacionales han demostrado que la mortalidad es menor en los centros con el cuartil más alto del volumen medio anual de casos de shock cardiogénico (≥107 casos por año).31,32 Además, la colaboración de equipos multidisciplinarios expertos en shock, generalmente compuestos por intensivistas, intervencionistas, perfusionistas y cirujanos cardiotorácicos, y los sistemas regionalizados de atención del shock pueden ser un factor independiente en la mejora de los resultados.33,34

Tratamiento general en la unidad de cuidados intensivos
El tratamiento en la unidad de cuidados intensivos debe seguir los enfoques de soporte recomendados por las guías, que incluyen el control del nivel de glucosa en sangre, mediciones de lactato, realizadas con una alta frecuencia (cada hora) hasta la estabilización; suministro adecuado de oxígeno; profilaxis tromboembólica; profilaxis de úlceras por estrés; y alimentación enteral temprana después de la estabilización inicial.35 Toda la medicación vasoactiva debe administrarse por vía intravenosa.
Si se utiliza ventilación mecánica, se deben implementar estrategias de protección pulmonar (volumen corriente de 6 a 8 ml por kilogramo de peso corporal previsto) si es posible.36 La ventilación no invasiva con presión positiva continua en la vía aérea puede ser una opción para prevenir la intubación en situaciones límite, aunque se debe tener cuidado cuando predomina la insuficiencia cardíaca derecha. Se deben obtener mediciones del volumen urinario y evaluaciones seriadas de los niveles de creatinina, y se debe iniciar terapia de reemplazo renal en pacientes con insuficiencia renal aguda con signos clínicos de uremia, sobrecarga de volumen intratable de otra manera, acidosis metabólica o hipercalemia refractaria. Se ha demostrado que el inicio temprano de la terapia de reemplazo renal en ausencia de estas indicaciones emergentes convencionales no tiene efecto en el resultado.37 En ensayos importantes de shock cardiogénico, la terapia de reemplazo renal se inició para el 18% de los pacientes en el ensayo IABP-SHOCK II (Balón de contrapulsación intraaórtico en shock cardiogénico II),7 el 14% en el ensayo CULPRIT-SHOCK (ICP de solo lesión culpable versus ICP multivaso en shock cardiogénico),8 y el 11% en el ensayo ECLS-SHOCK (Soporte vital extracorpóreo en shock cardiogénico).4
En un análisis del ensayo DanGer Shock (Choque cardiogénico danés-alemán), el reemplazo renal parece haberse iniciado antes que en otros ensayos de shock cardiogénico.4,7,8,38 Sin embargo, aún no está claro el momento apropiado para comenzar la terapia de reemplazo renal. Monitorización hemodinámica
En general, la ecocardiografía, o al menos una ecografía en el punto de atención, es el primer método que se utiliza para delinear la causa del shock cardiogénico y para una fenotipificación más profunda.30,39,40 Actualmente, no hay consenso sobre el método apropiado de monitorización hemodinámica invasiva para evaluar y guiar el tratamiento del shock cardiogénico.
Las guías y las declaraciones científicas sugieren el uso de catéteres de arteria pulmonar al inicio del tratamiento para pacientes seleccionados que no responden a la terapia inicial o en casos de incertidumbre diagnóstica o terapéutica, como en el shock mixto.2,30,39,40
La comprensión de los factores etiológicos del shock cardiogénico ha cambiado en la última década, y se han definido varios perfiles hemodinámicos en los que el pronóstico se ve afectado por la insuficiencia ventricular derecha o biventricular.18 Sin embargo, aún no se dispone de datos de ensayos aleatorizados que exploren el beneficio de los catéteres de arteria pulmonar (véase la Tabla 2 para una descripción de un ensayo en curso) u otra monitorización hemodinámica en los resultados.

Manejo farmacológico del shock cardiogénico
• Manejo de líquidos
En pacientes con hipovolemia central sin congestión y en quienes la hemodinámica mejora tras una prueba de elevación de piernas, la administración de soluciones cristaloides puede mejorar la hemodinámica.41 Los diuréticos de asa intravenosos pueden reducir la retención de líquidos y el edema pulmonar en casos de sobrecarga de volumen.
Evitar la hipovolemia es CRUCIAL, el manejo de líquidos debe basarse en consideraciones fisiopatológicas y puede variar según la insuficiencia ventricular derecha o izquierda.42
• Inotrópicos e inodilatadores
La contractilidad puede mejorarse mediante el tratamiento con inotrópicos, aunque su efecto sobre los resultados no está bien establecido. La elección de primera línea de un inotrópico carece de un consenso claro30,39,40, la selección de inotrópicos para el tratamiento en shock cardiogénico varía ampliamente.43
Aunque la dobutamina se utiliza comúnmente como agente inotrópico principal en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, el levosimendán y los inhibidores de la fosfodiesterasa 3, como la milrinona, podrían servir como alternativa o opción adicional cuando la dobutamina resulta ineficaz. Un análisis Cochrane no encontró evidencia suficiente para establecer la superioridad de ningún inotrópico en particular en términos de mortalidad.44 En un ensayo aleatorizado, no se observaron diferencias en los resultados entre la milrinona y la dobutamina.10 El levosimendán, un sensibilizador del calcio, aumenta el inotropismo cardíaco y reduce la poscarga.30
En un ensayo aleatorizado reciente, el levosimendán no facilitó la retirada gradual de la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (ECMO).45 Se carece de resultados de otros ensayos aleatorizados en shock cardiogénico, aunque hay ensayos clínicos relevantes en curso
• Vasopresores
En una comparación aleatoria de 1679 pacientes con diversas causas de shock, el tratamiento con dopamina se asoció con un número sustancialmente mayor de eventos arrítmicos que el tratamiento con noradrenalina, pero sin diferencias en la mortalidad.46
La adrenalina y la noradrenalina tuvieron efectos similares en el índice cardíaco, pero los efectos de la adrenalina en la frecuencia cardíaca y los cambios metabólicos, incluida la acidosis láctica, fueron desfavorables.47 Estos hallazgos sugieren que la noradrenalina probablemente sea el vasoconstrictor de elección cuando la presión arterial es baja y la presión de perfusión tisular es insuficiente.40.
Se carece de estudios sobre vasopresina en el shock cardiogénico. La presión arterial media objetivo con la terapia vasopresora no se ha definido bien. Una presión arterial media superior a 65 mmHg suele considerarse adecuada.22.30
Un ensayo en curso está evaluando un objetivo de presión arterial media de 55 mmHg en comparación con 65 mmHg en el shock cardiogénico relacionado con un infarto.

Dispositivos de Soporte Circulatorio Mecánico
El soporte circulatorio mecánico percutáneo temporal puede estabilizar la hemodinámica y mejorar la perfusión de los órganos diana en casos de shock cardiogénico.13.
Los conceptos generales de soporte circulatorio mecánico incluyen: puente a la decisión, puente a la recuperación, puente a un dispositivo de asistencia ventricular izquierda duradero o puente al trasplante cardíaco. Diversos modos de soporte circulatorio mecánico ofrecen soporte circulatorio parcial o completo, con o sin oxigenación, y estos dispositivos funcionan mediante mecanismos distintos, proporcionando diferentes niveles de soporte hemodinámico. Cada tipo se asocia con posibles beneficios y complicaciones específicos.13.
Una comprensión completa del perfil riesgo-beneficio de cada dispositivo es fundamental para determinar su papel en el manejo del shock cardiogénico de diferentes causas y en diferentes etapas. Además de los dispositivos individuales, es posible combinarlos para abordar necesidades específicas, como el soporte pulmonar: .48,49
Equipos que deben estar disponible por si es necesario debido a la condición del paciente:
1. Balón de contrapulsación intraaórtico
2. Oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial. Bombas de flujo microaxial
3. Dispositivos de arteria femoral-auricular izquierda .

TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO

Revascularización en el infarto agudo de miocardio
El ensayo SHOCK, cuyo objetivo era: ¿Deberíamos revascularizar de forma urgente las coronarias ocluidas en caso de shock cardiogénico?.  No mostró una reducción de la mortalidad a los 30 días con la revascularización temprana en comparación con la estabilización médica inicial.5 Sin embargo, los resultados a largo plazo mostraron una reducción de la mortalidad (hasta 6 años) con la revascularización temprana.73 Por lo tanto, la revascularización temprana es altamente recomendada en las guías de la sociedad.54,74 Múltiples registros han demostrado que un retraso en la revascularización en el contexto clínico del shock cardiogénico se asocia con peores resultados clínicos, un hallazgo que ha llevado a un llamado a realizar más esfuerzos para reducir el tiempo desde el primer contacto médico hasta el inflado del balón (tiempo puerta-balón) en esta población de pacientes.39,40
En un estudio observacional, los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST que presentaron shock cardiogénico y tiempos de transporte interhospitalario prolongados obtuvieron un beneficio clínico con un enfoque farmacoinvasivo con fibrinólisis en comparación con intervención coronaria percutánea (ICP) primaria. El abordaje farmacoinvasivo no se asoció con un aumento de hemorragias mayores.75
La gran mayoría (70- 80 %) de los pacientes con shock cardiogénico relacionado con un infarto presentan enfermedad coronaria multivaso.21
El ensayo CULPRIT-SHOCK (ICP solo de la lesión culpable versus ICP multivaso en shock cardiogénico) mostró un beneficio clínico para la ICP solo de la lesión culpable en comparación con la ICP multivaso inmediata.8,76 La tasa de mortalidad y terapia de reemplazo renal en la ICP solo de la lesión culpable fue del 45,9 %, en comparación con el 55,4 % para la ICP multivaso inmediata (riesgo relativo: 0,83; IC del 95 %: 0,71 a 0,96; p = 0,01), lo que se debió a una reducción significativa de la mortalidad. La mayoría de los pacientes supervivientes del grupo de ICP solo en la lesión culpable en el estudio CULPRIT-SHOCK se sometieron a una revascularización por etapas, recomendada por el protocolo, durante el seguimiento. Por lo tanto, la estrategia de revascularización preferida actualmente es la ICP solo en la lesión culpable, seguida de una revascularización por etapas tras la estabilización clínica.54,55,74. Si la anatomía coronaria del paciente no es susceptible a la ICP, se puede considerar la cirugía de revascularización coronaria.54,55,74.
Las complicaciones mecánicas tras un infarto agudo de miocardio, como la rotura del músculo papilar o la rotura o defectos de la pared septal ventricular y de la pared libre, son poco frecuentes y su incidencia está disminuyendo; sin embargo, si se presentan, el pronóstico es desalentador.
Por lo tanto, se requiere corrección quirúrgica o percutánea para la supervivencia.20
Otras causas cardíacas que requieren ser consideradas como origen del shock cardiogénico, evaluadas y tratadas son:valvulopatias, la miocarditis y los tratamientos antiinflamatorios exploratorios.

NOTA: Este es un resumen general de un artículo publicado. El texto y bibliografía completos,tablas, gráficos, figuras y otros detalles se               pueden encontrar en la revista mencionada al principio.

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