LABORATORIO DE URGENCIAS

Clasificación Causal del Infarto de Miocardio Basada en Endotipos.

Matteo Armillotta,MD; Francesco Angeli,MD,PhD; Damiano Fedele,MD; et al
Department of Medical and Surgical Sciences (DIMEC), Alma Mater Studiorum, University of Bologna, Bologna, Italy
Cardiovascular Division, Morgagni-Pierantoni University Hospital, Forlì, Italy
Cardiology Unit, IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna, Bologna, Italy
Division Biostatistics, Department of Biomedical Sciences, Alma Mater Studiorum, University of Bologna, Italy
Cardiology Unit, Maggiore Hospital, Bologna, Italy

JAMA Cardiol - Published Online: August, 2026
     doi: 10.1001/jamacardio.2026.3794

La cuarta definición universal de infarto de miocardio (DUIM) distingue el infarto de miocardio (IM) tipo 1 como resultado de la ruptura aguda de la placa aterotrombótica que conduce a trombosis coronaria, mientras que el IM tipo 2 se define por un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico en ausencia de aterotrombosis aguda.
Si bien el manejo basado en la evidencia para el IM tipo 1 está bien establecido, el diagnóstico, el manejo y el pronóstico del IM tipo 2 siguen siendo inciertos debido a que abarca diversos mecanismos, que van desde causas coronarias no aterotrombóticas hasta desajustes sistémicos entre el suministro y la demanda de oxígeno, los cuales difieren notablemente en su fisiopatología y resultados.²⁻⁷
Para superar las limitaciones de la definición actual, recientemente se ha propuesto una nueva clasificación del IM basada en la fisiopatología, en la que el IM se categoriza según el endotipo causal subyacente como cardíaco/coronario, cardíaco/no coronario o sistémico.
Algunos autores han sugerido la necesidad de reconocer la posibilidad de una causa indeterminada cuando no se puede identificar un mecanismo etiológico claro. Al centrarse en el mecanismo subyacente, podría reflejar mejor la heterogeneidad del infarto agudo de miocardio (IAM) y mejorar la evaluación pronóstica.
Sin embargo, aún se desconoce hasta qué punto esta clasificación alternativa mejora la discriminación del riesgo y predice los resultados clínicos en los distintos endotipos causales. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue caracterizar la distribución, las características clínicas y los resultados del IAM según una clasificación basada en endotipos causales en una gran cohorte contemporánea, lo que contribuiría a mejorar el manejo actual y futuro del IAM.

MÉTODOS

Diseño del estudio y población
El presente estudio es un análisis secundario de los datos recopilados para el registro multicéntrico, prospectivo y observacional AMIPE (Infarto Agudo de Miocardio, Evaluación Pronóstica y Terapéutica) (NCT03883711), diseñado para evaluar las características clínicas y los resultados de los pacientes ingresados ​​con diagnóstico de IAM. En el presente análisis se incluyeron todos los pacientes consecutivos con diagnóstico confirmado de infarto de miocardio (IM) según la cuarta edición de la clasificación UDMI1, reclutados entre el 1 de enero de 2017 y el 31 de diciembre de 2023, con al menos un año de seguimiento o que fallecieron durante el primer año posterior al alta.
Los criterios de exclusión fueron:
   (1) IM tipo 3, 4 y 5;
   (2) lesión miocárdica no isquémica;
   (3) falta de consentimiento informado;
   (4) edad inferior a 18 años.
El protocolo del estudio fue aprobado por el Comité Ético del Área Vasta Emilia Centro de la Región Emilia-Romaña (CE-AVEC; 600/2018/Oss/AOUBo) y se llevó a cabo de acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki.
Todos los pacientes fueron informados sobre su participación en el estudio y dieron su consentimiento informado para el uso anónimo de sus datos con fines científicos. Este estudio siguió las directrices de la iniciativa STROBE (Fortalecimiento de la presentación de informes de estudios observacionales en epidemiología).

Recopilación de datos
Se recopilaron prospectivamente las características demográficas, las variables clínicas basales, los datos de laboratorio, los hallazgos electrocardiográficos y ecocardiográficos, y los datos de hospitalización. La evaluación coronaria mediante angiografía coronaria invasiva o angiografía coronaria por tomografía computarizada se realizó durante la hospitalización de acuerdo con la práctica clínica actual y las indicaciones basadas en guías. En pacientes con infarto de miocardio (IM) y evidencia por imagen de arterias coronarias no obstructivas sin una causa subyacente identificable, se realizó sistemáticamente una resonancia magnética cardíaca para excluir mecanismos no isquémicos de lesión miocárdica, de acuerdo con las recomendaciones de las guías actuales.
Se registraron los tratamientos médicos al ingreso y al alta.

Diagnóstico y clasificación
El diagnóstico de IM fue adjudicado de forma independiente en todos los pacientes por dos cardiólogos clínicos (M.A. y F.A.) con base en todos los datos clínicos, de laboratorio, electrocardiográficos y de imagen disponibles recopilados durante la hospitalización, utilizando los criterios UDMI vigentes al momento de la inclusión.
Los pacientes incluidos antes de la publicación de la cuarta UDMI fueron evaluados prospectivamente según la tercera UDMI¹³ y posteriormente reclasificados según los criterios de la cuarta UDMI; los pacientes incluidos posteriormente fueron evaluados prospectivamente según la cuarta UDMI. En caso de desacuerdo, un tercer cardiólogo experimentado (C.P.) revisó el caso para alcanzar un consenso final.
Para cada paciente con diagnóstico definitivo de infarto de miocardio (IM), el factor etiológico primario que contribuyó a la lesión miocárdica isquémica aguda se evaluó de forma independiente mediante el mismo proceso estandarizado, y los pacientes se clasificaron posteriormente según una nueva clasificación basada en endotipos causales de la siguiente manera:
   (1) Los pacientes con IM debido a aterotrombosis aguda o a una causa coronaria no aterotrombótica, incluyendo disección espontánea de la arteria coronaria, embolia coronaria, vasoespasmo, puente miocárdico o disfunción microvascular coronaria, se clasificaron como de causa cardíaca/coronaria;
   (2) Los pacientes con infarto de miocardio (IM) resultante de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico, causado por afecciones cardíacas primarias como taquiarritmia, bradiarritmia, insuficiencia cardíaca o valvulopatía cardíaca grave, se clasificaron como de causa cardíaca/no coronaria.
   (3) Los pacientes con IM resultante de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico, causado por afecciones sistémicas agudas como sepsis, anemia o hemorragia reciente clínicamente relevante, hipoxia o insuficiencia respiratoria, hipertensión grave, hipotensión o shock, cirugía no cardíaca reciente, lesión renal aguda u otras afecciones menos frecuentes, se clasificaron como de causa sistémica.
   (4) Los pacientes con diagnóstico confirmado de IM en quienes no se pudo identificar un mecanismo causal subyacente claro tras la exclusión activa de causas cardíacas/coronarias, cardíacas/no coronarias y sistémicas, se clasificaron como de causa indeterminada.

Seguimiento y resultados clínicos
Se realizó un seguimiento de los pacientes desde el alta hospitalaria mediante consultas ambulatorias programadas o contactos telefónicos estructurados utilizando un cuestionario estandarizado.
El criterio de valoración principal fue la mortalidad por cualquier causa al año. Los criterios de valoración secundarios incluyeron el criterio de valoración compuesto de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), definidos como muerte cardiovascular o infarto de miocardio recurrente al año, así como los componentes individuales del criterio de valoración compuesto.
Todos los eventos de seguimiento fueron evaluados de forma independiente por dos cardiólogos clínicos que desconocían los datos clínicos, de laboratorio y angiográficos, así como la clasificación etiológica. En caso de discrepancia, un tercer cardiólogo experimentado revisó el evento para alcanzar un consenso.

Análisis estadístico
Las variables continuas se presentan como media (DE) o mediana (RIC), según corresponda. Para las comparaciones entre grupos se utilizó la prueba t de Student o la prueba U de Mann-Whitney para variables continuas y la prueba χ² o la prueba exacta de Fisher para variables categóricas. La supervivencia se estimó mediante curvas de Kaplan-Meier y se comparó con la prueba de log-rank. Se utilizaron modelos de riesgos proporcionales de Cox para examinar la asociación entre los grupos de endotipos causales y la mortalidad por todas las causas al año, utilizando el grupo de infarto de miocardio cardíaco/coronario como referencia. En los modelos multivariables, el cociente de riesgos (CR) se ajustó por edad, sexo, antecedentes de cardiopatía isquémica, insuficiencia renal y valores máximos de troponina cardíaca.
Para comparar el rendimiento pronóstico de la clasificación propuesta basada en endotipos causales con la cuarta clasificación UDMI aplicable a la población de estudio, se construyeron modelos adicionales de riesgos proporcionales de Cox para la mortalidad por todas las causas al año, utilizando las mismas covariables clínicas incluidas en los análisis pronósticos ajustados. La cuarta clasificación de UDMI se operacionalizó como infarto de miocardio tipo 1 frente a tipo 2. La capacidad discriminatoria del modelo se evaluó mediante el estadístico C de Harrell y el ajuste del modelo se comparó utilizando el criterio de información de Akaike y el criterio de información bayesiano. Se utilizaron pruebas de razón de verosimilitud para las comparaciones de modelos anidados.
Para los resultados cardiovasculares secundarios, la muerte no cardiovascular se trató como un riesgo competitivo mediante modelos de riesgo de subdistribución de Fine-Gray, con el grupo de infarto de miocardio cardíaco/coronario como categoría de referencia. Se informó la razón de riesgo de subdistribución (sHR) con su intervalo de confianza del 95 % para cada categoría, tanto sin ajustar como ajustada por las mismas covariables incluidas en los modelos de Cox multivariables.
El supuesto de riesgos proporcionales se evaluó mediante los residuos de Schoenfeld. Basándonos en propuestas previas para clasificar el infarto de miocardio (IM) debido a la reducción del flujo sanguíneo coronario por causas no aterotrombóticas junto con el IM aterotrombótico, se realizó un análisis de sensibilidad comparando estos dos subgrupos para explorar, desde una perspectiva pronóstica, la justificación para considerar estas entidades dentro de un endotipo causal unificado. Todos los análisis se realizaron utilizando el mismo enfoque estadístico adoptado en el análisis principal. No se realizó un análisis de riesgos competitivos en el análisis de sensibilidad debido a la baja incidencia de muerte no cardiovascular en estos subgrupos específicos.
Los análisis estadísticos se realizaron con Stata versión 18 SE (StataCorp). Todas las pruebas fueron bilaterales y se consideró estadísticamente significativo un valor de p < 0,05.

RESULTADOS

De los 6811 pacientes evaluados en el registro AMIPE entre el 1 de enero de 2017 y el 31 de diciembre de 2023, 529 cumplieron los criterios de exclusión. La población final del estudio comprendió 6282 pacientes con diagnóstico confirmado de infarto de miocardio (IM) y seguimiento disponible a los 12 meses, de los cuales 5330 (84,9 %) fueron clasificados con una causa cardíaca/coronaria, 302 (4,8 %) con una causa cardíaca/no coronaria, 503 (8,0 %) con una causa sistémica y 147 (2,3 %) con una causa indeterminada de IM.
Características de los pacientes, presentación clínica y manejo: Los pacientes con una causa sistémica o cardíaca/no coronaria eran mayores que aquellos con una causa cardíaca/coronaria (edad media [DE]: 74,5 [11,6] y 73,2 [13,1] años frente a 69,3 [13,6] años, respectivamente), mientras que los pacientes con una causa indeterminada eran más jóvenes (65,5 [13,0] años). Casi la mitad de los pacientes en los grupos sistémico y cardíaco/no coronario eran mujeres (49,9 % y 46,0 %, respectivamente), mientras que el sexo femenino fue menos frecuente en los grupos cardíaco/coronario e indeterminado (29,4 % y 38,8 %, respectivamente).
Los factores de riesgo cardiovascular y las comorbilidades fueron más frecuentes en los endotipos sistémico y cardíaco/no coronario. Al momento de la presentación, el dolor torácico se observó con mayor frecuencia en pacientes con causa indeterminada (96,6 %), mientras que la elevación del segmento ST se presentó predominantemente en pacientes con causa cardíaca/coronaria (43,8 %). La fibrilación auricular fue notablemente más frecuente en el grupo cardíaco/no coronario (52,6 %). Los indicadores de gravedad clínica, incluyendo una clase Killip más alta (≥2), anemia, función renal reducida y menor saturación de oxígeno, se observaron con mayor frecuencia en pacientes con causa sistémica.
Los niveles máximos de troponina I cardíaca fueron más elevados en el grupo cardíaco/coronario (mediana [RIC], 160,5 [27,1-888,0] × límite superior de referencia). De forma consistente, los valores máximos de troponina I transformados logarítmicamente, expresados ​​como múltiplos del límite superior de referencia, se desplazaron hacia la derecha en el grupo cardíaco/coronario en comparación con los otros endotipos.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue mayor en el grupo indeterminado (57,0 % [8,9 %]).
El tratamiento médico al ingreso y al alta varió según los grupos etiológicos.
La investigación y el manejo coronario difirieron entre los endotipos.
La evaluación coronaria y la intervención coronaria percutánea fueron más frecuentes en el infarto de miocardio cardíaco/coronario y menos comunes en el infarto de miocardio cardíaco/no coronario y sistémico; todos los pacientes con infarto de miocardio indeterminado se sometieron a evaluación coronaria, con revascularización en aproximadamente un tercio. La cirugía de revascularización coronaria fue poco frecuente y similar en todos los grupos.

Resultados clínicos
Al año, el desenlace primario de mortalidad por todas las causas se produjo en 524 pacientes (9,8 %) con infarto de miocardio de origen cardíaco/coronario, 48 pacientes (15,9 %) con origen cardíaco/no coronario, 130 pacientes (25,8 %) con origen sistémico y 2 pacientes (1,4 %) con origen indeterminado. En comparación con el grupo de origen cardíaco/coronario, los pacientes con origen sistémico presentaron un riesgo sustancialmente mayor de mortalidad por todas las causas, tanto en los análisis sin ajustar como en los ajustados (cociente de riesgos instantáneos ajustado [CRa], 2,50; IC del 95 %, 2,05-3,05), mientras que un origen cardíaco/no coronario se asoció con un riesgo ajustado moderadamente mayor (CRa, 1,46; IC del 95 %, 1,08-1,96).
En contraste, los pacientes con una causa indeterminada mostraron un riesgo ajustado significativamente menor de mortalidad por todas las causas (aHR, 0,22; IC del 95 %, 0,06-0,89). Dado el tamaño desigual de los grupos de endotipos causales, un análisis de sensibilidad de submuestreo equilibrado repetido durante 1000 iteraciones confirmó los hallazgos principales.
En un análisis pronóstico comparativo, la clasificación basada en endotipos causales mostró mayor discriminación y mejor ajuste del modelo para la mortalidad por todas las causas al año que la cuarta clasificación UDMI, con información pronóstica adicional más allá del infarto de miocardio tipo 1 frente al tipo 2.
La incidencia acumulada del criterio de valoración compuesto de muerte cardiovascular o infarto de miocardio (MACE) al año fue similar entre los pacientes con causas cardíacas/coronarias, cardíacas/no coronarias y sistémicas (13,6 %, 13,9 % y 13,7 %, respectivamente), mientras que fue menor entre los pacientes con una causa indeterminada (6,1 %).
En los análisis de riesgos competitivos, no se observaron diferencias significativas en el sHR ajustado para MACE en pacientes con una causa cardíaca/no coronaria (sHR ajustado, 0,96; IC del 95 %, 0,70-1,30) o una causa sistémica (sHR ajustado, 0,89; IC del 95 %, 0,69-1,14) en comparación con el grupo de referencia cardíaco/coronario, mientras que se observó una tendencia no significativa hacia un menor riesgo en pacientes con una causa indeterminada (sHR ajustado, 0,57; IC del 95 %, 0,30-1,09).
Para la muerte cardiovascular, los análisis no ajustados mostraron tasas de eventos más altas en los grupos cardíaco/no coronario y sistémico en comparación con el grupo cardíaco/coronario; Sin embargo, estas asociaciones se atenuaron después del ajuste multivariable (sHR ajustado, 1,39; IC del 95 %, 0,98-1,99 y 1,23; IC del 95 %, 0,92-1,65, respectivamente), mientras que el grupo indeterminado mostró un riesgo no ajustado menor con un riesgo ajustado comparable (sHR ajustado, 0,32; IC del 95 %, 0,08-1,26). Por el contrario, el riesgo de infarto de miocardio recurrente fue significativamente menor entre los pacientes con causas cardíacas/no coronarias y sistémicas en comparación con aquellos con una causa cardíaca/coronaria (HR ajustado, 0,44; IC del 95 %, 0,23-0,83 y 0,57; IC del 95 %, 0,37-0,88, respectivamente), con un riesgo comparable observado en el grupo indeterminado (HR ajustado, 0,67; IC del 95 %, 0,32-1,40).

Análisis de Sensibilidad
Dentro del endotipo cardíaco/coronario, 5158 de 5330 pacientes (96,8 %) presentaron un mecanismo aterotrombótico y 172 pacientes (3,2 %) un mecanismo no aterotrombótico. Se informan las características basales y las estrategias de manejo estratificadas por mecanismo coronario y presentación de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI)/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI).
Los pacientes con un mecanismo no aterotrombótico eran más jóvenes y presentaban una menor carga de factores de riesgo cardiovascular, mientras que la presentación clínica al ingreso fue en gran medida comparable entre los grupos.
Durante el seguimiento, las curvas de incidencia acumulada no difirieron entre los mecanismos aterotrombóticos y no aterotrombóticos para la mortalidad por todas las causas, eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), muerte cardiovascular o infarto de miocardio recurrente.
En los análisis de Cox no ajustados, el mecanismo no aterotrombótico no se asoció con un mayor riesgo de ningún evento final, y los resultados se mantuvieron consistentes tras el ajuste multivariable.

DISCUSIÓN

En esta amplia cohorte del mundo real, una clasificación del infarto de miocardio (IM) basada en endotipos causales identificó grupos clínicamente distintos con diferentes perfiles etiológicos, presentación clínica, patrones de manejo y distribución de resultados.
Los principales hallazgos se pueden resumir de la siguiente manera:
Primero, esta clasificación separó el IM en cuatro categorías mecanísticas que no se reflejaban completamente en la distinción convencional entre IM tipo 1 y tipo 2.
Segundo, los pacientes con IM sistémico o cardíaco/no coronario presentaron una mayor mortalidad por todas las causas al año, lo que refleja principalmente una mayor carga de comorbilidades, inestabilidad clínica aguda y muerte no cardiovascular.
Tercero, los resultados cardiovasculares difirieron menos marcadamente entre los endotipos, mientras que el IM recurrente fue más frecuente en pacientes con un mecanismo cardíaco/coronario. Por último, dentro del endotipo cardíaco/coronario, los mecanismos coronarios aterotrombóticos y no aterotrombóticos mostraron una presentación clínica, un manejo y unos resultados ampliamente comparables.

Contexto clínico y patrones de resultados en los distintos endotipos causales
Las diferencias en los resultados observadas entre los endotipos causales deben interpretarse a la luz del contexto clínico en el que se produjo el infarto de miocardio (IM).^16,20 En los endotipos sistémicos y cardíacos/no coronarios, el IM suele producirse dentro de un contexto más amplio de vulnerabilidad clínica, en lugar de ser el único determinante del pronóstico.
La mayor carga de comorbilidades, la mayor gravedad clínica y la coexistencia de afecciones cardíacas extracardíacas agudas o no coronarias probablemente contribuyen sustancialmente a los resultados adversos, en particular a la muerte no cardiovascular, lo que podría llevar a una sobreestimación del riesgo cardiovascular y del beneficio del tratamiento.
Al mismo tiempo, la enfermedad coronaria subyacente no debe considerarse incidental y puede representar un determinante importante del riesgo cardiovascular a largo plazo en una proporción relevante de estos pacientes.
En contraste, los pacientes con un sustrato coronario primario presentaron un mayor riesgo de eventos isquémicos recurrentes, mientras que los resultados cardiovasculares en el infarto de miocardio sistémico y cardíaco/no coronario parecieron derivarse de diferentes vías clínicas. Por lo tanto, las tasas similares de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) en algunos endotipos no deben interpretarse como una biología de la enfermedad equivalente, sino más bien como el resultado de mecanismos distintos y riesgos competitivos con diferentes implicaciones para el manejo.
Los pacientes del endotipo indeterminado representan un grupo pequeño pero clínicamente relevante. Mostraron un riesgo marcadamente menor de mortalidad por todas las causas, junto con una tendencia hacia menores MACE, en comparación con el grupo de referencia cardíaco/coronario. La imposibilidad de identificar un mecanismo causal dominante en este subgrupo puede reflejar lesiones isquémicas más transitorias o menos extensas, como sugieren los niveles máximos de troponina más bajos y una tendencia hacia una mayor fracción de eyección del ventrículo izquierdo, lo que resulta en un impacto más limitado en el pronóstico general. Sin embargo, el riesgo de infarto de miocardio recurrente fue comparable al observado en el grupo cardíaco/coronario, lo que indica que no identificar y abordar la causa subyacente puede exponer a estos pacientes a futuros eventos isquémicos. En conjunto, estos hallazgos subrayan los desafíos inherentes a la clasificación del infarto de miocardio sin un mecanismo causal dominante y resaltan la necesidad de mejorar los marcos diagnósticos en este subgrupo.

Fundamento de un endotipo cardíaco/coronario unificado
Dentro del endotipo cardíaco/coronario, exploramos las diferencias pronósticas entre los mecanismos coronarios aterotrombóticos y no aterotrombóticos, que se agrupan en la clasificación propuesta debido a su origen coronario primario común. A pesar de la menor edad y el menor número de factores de riesgo en el subgrupo no aterotrombótico, la presentación clínica, el manejo coronario y los resultados fueron en gran medida comparables. La estratificación por STEMI/NSTEMI mostró representación en ambas presentaciones, aunque el número de eventos fue limitado. Estos hallazgos respaldan un endotipo cardíaco/coronario unificado, si bien reconocen la heterogeneidad del tratamiento: el manejo basado en la evidencia está establecido para el infarto de miocardio aterotrombótico, pero menos definido para varias causas no aterotrombóticas. No obstante, un sustrato coronario primario parece conferir una evolución clínica distinta a la del infarto de miocardio secundario a enfermedades sistémicas o afecciones cardíacas no coronarias.
Desde una perspectiva nosológica, este enfoque coincide con propuestas previas para agrupar las causas coronarias del infarto de miocardio más allá de los mecanismos puramente aterotrombóticos y respalda una clasificación simplificada y orientada a los mecanismos que puede mejorar la aplicabilidad clínica, reducir la fragmentación diagnóstica y facilitar una estratificación de riesgo más consistente entre los estudios.

Implicaciones clínicas
Al clasificar el infarto de miocardio según el endotipo causal predominante, este marco captura diferencias fisiopatológicamente significativas que no se reflejan completamente en la cuarta clasificación unificada actual del infarto de miocardio.
Es importante destacar que este enfoque es conceptualmente coherente con una clasificación clínica propuesta recientemente que distingue el infarto de miocardio espontáneo del secundario, haciendo hincapié en la necesidad de identificar a los pacientes en quienes el infarto de miocardio representa un evento coronario primario, en lugar de formar parte de una afección cardíaca o sistémica más amplia.
La clasificación basada en endotipos añade una perspectiva orientada al mecanismo que puede ayudar a alinear la evaluación diagnóstica y el tratamiento con el presunto origen de la isquemia. Los pacientes con un mecanismo cardíaco/coronario primario pueden beneficiarse de estudios de imagen coronaria específicos, revascularización cuando sea apropiado, prevención secundaria basada en la evidencia, tratamiento personalizado de las causas coronarias no aterotrombóticas y vigilancia de eventos isquémicos recurrentes. Por el contrario, en el infarto de miocardio sistémico o cardíaco/no coronario, los resultados pueden depender más del tratamiento de la afección subyacente y de la evaluación individualizada de la enfermedad coronaria concomitante, como sugiere la proporción de pacientes sometidos a revascularización coronaria durante la hospitalización inicial.
El pronóstico tras un infarto de miocardio no solo está determinado por el mecanismo causal subyacente, sino también por la calidad y la oportunidad del tratamiento. Por lo tanto, la utilidad clínica de esta clasificación debe interpretarse junto con estrategias de tratamiento basadas en la evidencia e informadas por los endotipos.
En general, un enfoque basado en endotipos puede complementar las definiciones actuales al mejorar la interpretación de la heterogeneidad del infarto de miocardio y respaldar la atención individualizada.

LIMITACIONES

Es importante reconocer algunas limitaciones.
Primero, las técnicas de imagen coronaria y las técnicas intracoronarias avanzadas se realizaron cuando estaban clínicamente indicadas, en lugar de sistemáticamente; por lo tanto, es posible que la enfermedad coronaria subclínica u otros mecanismos hayan pasado desapercibidos, aunque la resonancia magnética cardíaca en pacientes con infarto de miocardio y arterias coronarias no obstructivas sin causa identificable tenía como objetivo mitigar esta limitación.
Segundo, este estudio se realizó dentro de un único sistema nacional de salud, lo que puede limitar su generalización. Las variaciones en las vías diagnósticas, los análisis de troponina, los umbrales de detección y los criterios para las técnicas de imagen coronaria o cardíaca avanzada podrían influir en la asignación y distribución de los endotipos entre las poblaciones. Se requiere una validación externa en otros sistemas de salud para confirmar la aplicabilidad y reproducibilidad de este marco.
Tercero, a pesar de la rigurosa adjudicación, no se puede descartar la clasificación errónea residual entre infarto de miocardio y lesión miocárdica aguda, particularmente en los grupos cardíaco/no coronario y sistémico.

CONCLUSIONES

En una amplia cohorte contemporánea de pacientes con infarto de miocardio (IM), una clasificación basada en endotipos causales identificó mecanismos subyacentes, perfiles clínicos, vías diagnósticas y patrones de resultados distintos. Al agrupar el IM según el mecanismo causal predominante, este marco capturó la heterogeneidad que no se refleja completamente en la clasificación actual de IM tipo 1/tipo 2.
La evolución clínica, en general comparable, de los mecanismos coronarios aterotrombóticos y no aterotrombóticos respalda la justificación de un endotipo cardíaco/coronario unificado, si bien reconoce las diferencias en las estrategias de tratamiento basadas en la evidencia.
En general, este enfoque orientado a los mecanismos puede complementar la clasificación unificada del IM al mejorar la caracterización de la heterogeneidad del IM y respaldar estrategias de diagnóstico y tratamiento más individualizadas.

NOTA: Este es un extenso resumen del artículo publicado. El texto completo,referencias, tablas, gráficos, figuras y más detalles se pueden
           encontrar en la revista mencionada al principio.

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