Editoriales

Buenos Aires 01 de Julio del 2021

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO - HIPOPOTASEMIA / POTASSIUM METABOLISM DISORDERS - HYPOKALEMIA

 

Transtornos Metabolismo de Potasio

 

                                          HIPOKALIEMIAS

 

                                                 F. Barranco Ruiz, J.Blasco Morilla, A.Merida Morales, M.Muñoz Sanchez
                                                 A. Jareño Chaumel,J. Cozar Carrasco,R. Guerrero Pabon

                                                          Libro: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crítico



                                   

La hipokaliemia es un desorden electrolítico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan entre un 7 y un 11% . Es más frecuente en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos..
Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por diuréticos pierde potasio con administraciones poco controladas. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia prolongadas,  anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea.
La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la hipokaliemia, en  particular en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diuréticos.  
Las variaciones de la tasa de potasio sérico y del capital potásico son inconstantemente paralelos. Numerosas influencias pueden hacer variar la kaliemia, independientemente de las modificaciones del potasio total. Así, una alcalosis metabólica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes betaadrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las células y disminuir la kaliemia. La tolerancia clínica de la hipokaliemia depende tanto de la velocidad de su instalación como de la circunstancia subyacente. las hipokaliemias sintomáticas graves sean sobretodo entre los pacientes de edad avanzada, cadiopatas, multitratados que tienen varios factores asociados. favorecedores.

3. 1. CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO

Los principales signos de la hipokaliemia son inhabituales hasta que las cifras de potasio no descienden de 3 mmol/l.

3. 1. 1Consecuencias cardiacas

La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada. 
El tratamiento con digital en pacientes con hipokaliemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATP asa de la membrana. Entre los pacientes normokaliémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital
Los signos electrocardiográficos de una deplección de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida. Estos signos comprenden: una prolongación del intervalo Q-U una inversión de la onda T con una depresión del segmento S-T y la aparición de una onda U. Una deplección severa puede aumentar la amplitud de la onda P, prolongar el espacio PR y alargar el complejo QRS. La aparición de "torsade de pointes" está favorecida por una hipokaliemia y una hipomagnesemia, asociado a veces a una hipocalcemia. 
La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokaliemia, suelen haber recibido diuréticos pierde potasio

3. 1. 2. Consecuencias musculares

Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas séricas se elevan y la aldolasa. Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas
Una mioglobinuria con rabdomiolisis, a veces acompañando una insuficiencia renal aguda, es posible en las depleciones severas de potasio.
Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suele asociar. 
Una afectación de los músculos lisos se traduce en un ileo paralítico, una distensión abdominal, anorexia, naúseas y vómitos, y un estreñimiento.

3. 1. 3. Consecuencias renales

Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula. La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada.

3. 2. MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO

3. 2. 1. Disminución de los aportes de potasio

Rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele asociar a otras causas: alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con regímenes ricos de hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa o geofagia. 

3. 2. 2. Aumento de las pérdidas de potasio

3.2.2.1. Las pérdidas digestivas

Los vómitos y una aspiración continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. El contenido gástrico no contiene más de 10 mmol/l de K+, el factor más importante es la pérdida de K+ debido a la alcalosis metabólica asociada. El aporte de cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de líquidos corrige en parte la hipokaliemia.  Por el contrario las pérdidas intestinales de K+ son a menudo cercanos a los 80-90 mmol/l. Las pérdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes, otra causa son los tumores vellosos del colón secretantes de un líquido rico en potasio. Las pérdidas de agua cotidianas pueden ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol. Este síndrome se curaría con la ablación del tumor o bien, si no es posible realizarlo, con tratamiento de somatostatina, clonidina o la trifluorazina

3.2.2.2. Las pérdidas renales

Las causas más frecuentes son los diuréticos con pérdidas de potasio o aquellas situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatías familiares con pérdidas de potasio.

3.2.2.2.1. Los diuréticos

La hipokaliemia es una complicación frecuente de los tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u osmóticos. La hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo secundario y una alcalosis metabólica con hipocloremia, lo que estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una depleción en el organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio urinario.
Un siete por ciento de los pacientes que toman diuréticos tiazídicos y un 1 % de los que toman furosemida tienen una kaliemia inferior a 3 mmol/l . Un aporte moderado de Na 100 mmol/24h se acompaña de una pérdida de potasio mínima. Hipokaliemia inferior a 2,5 mmol o a 3 mmol/l suelen ser secundario a otras etiologías asociadas: hiperaldosteronismo primario, falta de aporte, asociación de otros medicamentos como los glucocorticoides o los B2 agonistas
Los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a padecer hipokaliemia sin ingesta de diuréticos, con cifras inferiores a 3,5 mmol/l
Estudios recientes demuestran un mayor riesgo de muerte súbita en pacientes que toman diuréticos con pérdidas de potasio  Estas complicaciones pueden prevenirse con la asociación de diuréticos ahorradores de potasio, que disminuyen la pérdida urinaria de magnesio.

3.2.2.2.2. Otros medicamentos inductores de kaliuresis.

La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que reciben alta dosis de derivados de la penicilina tales como penicilina G, ampicilina, carbenicilina, la oxacilina y la ticarcilina. La penicilina se comporta como un anión orgánico reabsorbible que aumenta el débito de líquidos en el túbulo distal y por consecuencia la kaliuresis. Otros medicamentos que favorecen la secreción distal de potasio son: gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina B

3.2.2.2.3. Depleción de magnesio

Es una causa frecuente de kaliuresis. La hipomagnesemia se presenta en numerosas afecciones, como las digestivas : síndrome de malabsorcióon, diarrea, o renales de Mg++( tratamiento con diuréticos pierde potasio, diabetes cetoacidótica. El alcoholismo agudo o crónico favorecen también una pérdida de magnesio. En esos casos, la hipokaliemia y la kaliuresis persistente después del aporte de K+, puede desaparecer con el aporte de Mg++. 
Cuando se mide, las tasas de Mg++ intracelular no es inferior a lo normal nada más en el 43% de los pacientes afectos de hipomagnesemia, indicando la correlación estrecha entre el magnesio sérico y el intramuscular.
El ión Mg es fundamental para la actividad de la ATPasa Na+ - K+ responsable del transporte activo del potasio en los túbulos renales. Su déficit favorece una depleción intracelular y una fuga urinaria de potasio. Una depleción de Mg++ estimula igualmente la secreción de renina y de aldosterona, fuente suplementaria de pérdidas de potasio; y a la inversa, la espirolactona, antagonista de la aldosterona, disminuye las pérdidas de potasio en pacientes depleccionados de Mg++.

3.2.2.2.4. Alcalosis metabólica

Una alcalosis respiratoria o metabólica aguda aumenta la excreción de potasio urinario. La alcalosis metabólica crónica es responsable de un aumento prolongado de la excreción urinaria de potasio durante varios días, produciendo un déficit de 300 a 500 mmol.

3.2.2.2.5. Exceso de mineralcorticoides

Son raramente la causa. En los casos típicos, los hipermineralcorticismos primitivos se traducen por una hipertensión arterial, hipertermia, hipokaliemia y una alcalosis metabólica. Los dos primeros síntomas son debido a la expansión de volumen inducida por los mineralcorticoides circulantes. En el 90% de los casos, el esteroide responsable es la aldosterona. 
El hiperaldosteronismo primario es secundario a un adenoma suprarrenal o a una hiperplasia bilateral de las suprarrenales.
Los signos clínicos y los desórdenes electrolíticos son menos marcados en los hipercortisolismos. Una hipertensión y una hipokaliemia severa debe hacer sospechar de una hipersecreción de desoxicorticosterona o corticosterona, a menudo asociado a una secreción ectópica de ACTH.
Una estenosis de la arteria renal se acompaña de una hipokaliemia, alcalosis metabólica y una hipertensión maligna. Las tasas de renina y de aldosterona están elevadas acidosis o alcalosis metabólica orienta el diagnóstico. En alcalosis metabólica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia pérdidas por vómitos . 
El estado del volumen extracelular debe ser estimado con parámetros clínicos y medidas analíticas como el sodio y hematocrito. En caso de hipovolemia el sodio urinario debe estar bajo (<10mmol/l), pérdidas superiores de 30 a 40 mmol/l es inapropiado y evoca pérdidas renales de Na+.
La existencia de una hipertensión arterial debe hacernos medir la renina y la aldosterona.
La valoración del déficit de potasio no puede ser estimado sólo de forma aproximada, dado el no paralelismo entre la kaliemia y el capital total de potasio del organismo. Un descenso del potasio entre 3,5 a 2,5 mmol/l corresponde a unas pérdidas de K+ entre 200 a 400 mmol, si las condiciones de distribución del potasio entre las células y el sector extracelular es normal. Este razonamiento no es válido en la parálisis periódica familiar.

3. 3. TRATAMIENTO DE UNA HIPOKALEMIA GRAVE

El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio esté en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevación de la kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las células para corregir el déficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por vía oral son mal toleradas por el tubo digestivo. Se debe utilizar la vía intravenosa, entre 40 a 100mmol/h se ha utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo cardiaco a nivel crítico, siempre en vena de grueso calibre. Una sal de potasio no debe ser administrada jamás en forma de bolo intravenoso. Se han publicado críticas sobre la perfusión de potasio por vía central por el riesgo potencial de alterar la conducción cardiaca. Kruse et al  han mostrado que por esta vía, soluciones hipertónicas de 200 mmol/l de K+ ( en forma de 20 mmol perfundidos en una hora en 10 ml de una solución de sal isotónica son eficaces y bien toleradas.
Suele estar asociado hipovolemia por lo que el suero salino debe indicarse excepto en caso de insuficiencia cardiaca, hipertensión o oligoanuria.
La sal habitual es el ClK, salvo en caso de acidosis hiperclorémica. Si existe hipofosfatemia se puede instaurar en forma de fosfato potásico, vigilando el fósforo y el cacio.
Es necesario la vigilancia periódica electrocardiográfica y medidas frecuentes de kaliemia.
La deplección de Mg++ será sistematicamente tratada, la correción de la hipokaliemia necesita de la restauración de un balance normal de magnesio. Se ha demostrado, que entre los pacientes hipokaliémicos, un aporte conjunto de Mg++ por vía intravenosa positiviza el balance de potasio, mientras este balance quedará negativo si sólo se aporta potasio. La aportación será en forma de cloruro de magnesio en vez de sulfato de magnesio, por ser un anión no reabsorvible.


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Hypokalemia is a common electrolyte disorder, found in hospitalized patients in figures ranging from 7 to 11%. It is more frequent in patients admitted to Intensive Care Units.
The most frequent causes are digestive losses and diuretic loss of potassium with poorly controlled administration. Other causes described in the literature are: prolonged corticotherapy, mental anorexia, uretero-sigmoid anastomosis.
Hypomagnesemia is identified simultaneously with hypokalemia, particularly in patients with heart failure treated with diuretics.  
Variations in serum potassium and potassium capital are inconsistently parallel. Numerous influences can cause kalemia to vary independently of changes in total potassium. Thus, metabolic alkalosis, insulin overload with glucose, beta-adrenergic agents and certain intoxications tend to shift extracellular potassium into the cells and decrease kalemia. The clinical tolerance of hypokalemia depends both on the speed of its onset and on the underlying circumstance. severe symptomatic hypokalemia is particularly prevalent in elderly patients, cadiopathic patients, multidrug-treated patients with several associated factors.

3.1. CLINICAL CONSEQUENCES OF POTASSIUM DEPLETION

The main signs of hypokalemia are unusual until potassium levels drop below 3 mmol/l.

3. 1. 1. Cardiac consequences

Hypokalemia increases cardiac automatism by delaying ventricular repolarization, prolonging the refractory period. These properties favor reentrant arrhythmias. 
Digitalis treatment in patients with hypokalemia carries the risk of rhythm disturbances due to decreased membrane Na+-K+-ATP loop activity. Among normokalemic patients treated with digitalis, cardiac rhythm disturbances occur with toxic levels of digitalis.
The electrocardiographic signs of potassium depletion are more severe the more rapid the onset. These signs include: prolongation of the Q-U interval, T-wave inversion with S-T segment depression and the appearance of a U wave. Severe depletion can increase the amplitude of the P wave, prolong the PR space and lengthen the QRS complex. The occurrence of torsade de pointes is favored by hypokalemia and hypomagnesemia, sometimes associated with hypocalcemia. 
The incidence of tachycardia or ventricular fibrillation is significantly elevated in patients with acute myocardial infarction and hypokalemia, often having received potassium-losing diuretics.

3. 1. 2. Muscular consequences

If hypokalemia is less than 2 or 2.5 mmol/l, serum enzymes and aldolase are elevated. Muscle paralysis appears starting in the lower limbs, affecting the trunk and diaphragm in severe forms.
Myoglobinuria with rhabdomyolysis, sometimes accompanied by acute renal failure, is possible in severe potassium depletion.
The most exposed persons are athletes and military with physical training and exposed in areas with high temperature climate, malnourished alcoholics, hypophosphatemias are often associated. 
Smooth muscle involvement results in paralytic ileus, abdominal distention, anorexia, nausea and vomiting, and constipation.

3. 1. 3. Renal consequences

Prolonged potassium depletion is accompanied by characteristic renal morphological lesions, consisting of vacuolization of the epithelial cells of the proximal and sometimes distal convoluted tube. It is associated with moderate interstitial fibrosis, tubular atrophy and medullary cyst formation. Excessive ammonium production in the medulla appears to play a critical role in the appearance of these lesions, which corrects itself after several months following potassium loading, except in cases where definite anatomical lesions are present in case of very marked interstitial fibrosis.

3. 2. MECHANISMS OF POTASSIUM DEPLETION

3. 2. 1. Decreased potassium intake

Rarely the only cause of hypokalemia, it is often associated with other causes: restrictive diet, chronic alcoholics on carbohydrate-rich diets, patients with anorexia nervosa or geophagia. 

3. 2. 2. Increased potassium losses

3.2.2.1. Digestive losses

Vomiting and continuous digestive aspiration are frequent causes of hypokalemia. The gastric contents do not contain more than 10 mmol/l of K+, the most important factor being the loss of K+ due to the associated metabolic alkalosis. The supply of sufficient amounts of ClK, ClNa and fluids partly corrects the hypokalemia.  On the other hand, intestinal K+ losses are often close to 80-90 mmol/l. Potassium losses by diarrhea may be one of the important causes, another cause being villous tumors of the colon secreting a potassium-rich fluid. Daily water losses can be around 6 liters and potassium losses of 300 mmol. This syndrome would be cured by ablation of the tumor or, if this is not possible, by treatment with somatostatin, clonidine or trifluorazine.

3.2.2.2. Renal losses

The most frequent causes are diuretics with potassium losses or those situations accompanied by secondary hyperaldosteronism or familial nephropathies with potassium losses.

3.2.2.2.2.1. Diuretics

Hypokalemia is a frequent complication of treatment with thiazide, loop or osmotic diuretics. The hypovolemia that occurs promotes secondary hyperaldosteronism and metabolic alkalosis with hypochloremia, which stimulates kaliuresis. This contributes to a depletion of magnesium in the body, which induces an increase in urinary potassium.
Seven percent of patients taking thiazide diuretics and 1 % of those taking furosemide have a kalemia of less than 3 mmol/l . A moderate Na intake of 100 mmol/24h is accompanied by minimal potassium loss. Hypokalemia lower than 2.5 mmol or 3 mmol/l is usually secondary to other associated etiologies: primary hyperaldosteronism, lack of supply, association of other drugs such as glucocorticoids or B2 agonists.
Elderly patients are more susceptible to hypokalemia without diuretic intake, with figures below 3.5 mmol/L.
Recent studies show an increased risk of sudden death in patients taking diuretics with potassium losses These complications can be prevented with the association of potassium-sparing diuretics, which decrease urinary magnesium loss.

3.2.2.2.2.2 Other kaliuresis-inducing drugs.

Hypokalemia has been described in patients receiving high doses of penicillin derivatives such as penicillin G, ampicillin, carbenicillin, oxacillin and ticarcillin. Penicillin behaves as a resorbable organic anion that increases the fluid debit in the distal tubule and consequently kaliuresis. Other drugs that favor distal potassium secretion are: gentamicin, rifampicin, polymycin B, amphotericin B, and amphotericin B.

3.2.2.2.2.3. Magnesium depletion

It is a frequent cause of kaliuresis. Hypomagnesemia occurs in many conditions, such as digestive: malabsorption syndrome, diarrhea, or renal Mg++ (treatment with potassium-losing diuretics, ketoacidotic diabetes). Acute or chronic alcoholism also favor a loss of magnesium. In these cases, hypokalemia and persistent kaliuresis after K+ supplementation may disappear with Mg++ supplementation. 
When measured, intracellular Mg++ levels are not lower than normal in only 43% of patients with hypomagnesemia, indicating the close correlation between serum and intramuscular magnesium.
Mg ion is essential for the activity of the Na+ - K+ ATPase responsible for the active transport of potassium in the renal tubules. Its deficiency promotes intracellular depletion and urinary potassium leakage. Mg++ depletion also stimulates renin and aldosterone secretion, an additional source of potassium losses; conversely, spiroactone, an aldosterone antagonist, decreases potassium losses in Mg++ depleted patients.

3.2.2.2.2.4. Metabolic alkalosis

Acute respiratory or metabolic alkalosis increases urinary potassium excretion. Chronic metabolic alkalosis is responsible for a prolonged increase in urinary potassium excretion over several days, producing a deficit of 300 to 500 mmol.

3.2.2.2.2.5. Excess of mineralcorticoids

They are rarely the cause. In typical cases, primitive hypermineralcorticism results in arterial hypertension, hyperthermia, hypokalemia and metabolic alkalosis. The first two symptoms are due to volume expansion induced by circulating mineralcorticoids. In 90% of cases, the steroid responsible is aldosterone. 
Primary hyperaldosteronism is secondary to adrenal adenoma or bilateral adrenal hyperplasia.
Clinical signs and electrolyte disorders are less marked in hypercortisolism. Hypertension and severe hypokalemia should raise suspicion of deoxycorticosterone or corticosterone hypersecretion, often associated with ectopic ACTH secretion.
A renal artery stenosis is accompanied by hypokalemia, metabolic alkalosis, and malignant hypertension. Renin and aldosterone levels are elevated, acidosis or metabolic alkalosis guide the diagnosis. In metabolic alkalosis it is important to measure chloride, a low value is indicative of vomiting losses. 
The extracellular volume status should be estimated with clinical parameters and analytical measures such as sodium and hematocrit. In case of hypovolemia urinary sodium should be low (<10 mmol/l), losses higher than 30 to 40 mmol/l are inappropriate and evoke renal Na+ losses.
The existence of arterial hypertension should lead us to measure renin and aldosterone.
The assessment of potassium deficit cannot be estimated only approximately, given the non-parallelism between kalemia and the total potassium capital of the organism. A decrease in potassium between 3.5 to 2.5 mmol/l corresponds to K+ losses between 200 to 400 mmol, if the conditions of potassium distribution between the cells and the extracellular sector are normal. This reasoning is not valid in familial periodic paralysis.

Treatment of severe hypokalemia

The immediate objective is to prevent lethal cardiac complications, and to bring potassium levels to above 3 mmol/L. Oral potassium intake is not sufficient. Oral potassium intake is insufficient, as the elevation of kalemia is modest and transient, most of the potassium absorbed enters the cells to correct the associated potassium deficit. On the other hand, high doses of oral potassium are poorly tolerated by the gastrointestinal tract. The intravenous route should be used, between 40 to 100mmol/h has been used in cases of patients with critical cardiac rhythm disorders, always in a large caliber vein. A potassium salt should never be administered as an intravenous bolus. Criticisms of central potassium perfusion have been published because of the potential risk of altering cardiac conduction. Kruse et al have shown that by this route, hypertonic solutions of 200 mmol/l of K+ (in the form of 20 mmol perfused in one hour in 10 ml of an isotonic salt solution) are effective and well tolerated.
Hypovolemia is usually associated, so saline should be indicated except in cases of cardiac insufficiency, hypertension or oligoanuria.
The usual salt is ClK, except in case of hyperchloremic acidosis. If there is hypophosphatemia, it can be administered in the form of potassium phosphate, monitoring phosphorus and calcium.
Periodic electrocardiographic monitoring and frequent kalemia measurements are necessary.
Mg++ depletion will be systematically treated, the correction of hypokalemia requires the restoration of a normal magnesium balance. It has been shown that in hypokalemic patients, an intravenous Mg++ supplementation will positively affect the potassium balance, whereas this balance will remain negative if only potassium is administered. The contribution will be in the form of magnesium chloride instead of magnesium sulfate, since it is a non-reabsorbable anion.