LABORATORIO DE URGENCIAS

Tromboembolismo Pulmonar 

Barranco Ruiz; J. Blasco Morilla; A. Mérida Morales; M.Muñoz Sanchez; A. Jareño Chaumel; J. Cozar Carrasco; R. Guerrero Pabon; J. Gil Cebr

Libro: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos (Parrafos del Capítulo 2)

El término tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA) incluye dos procesos patológicos: trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar.
Es la tercera causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. Su incidencia anual está próxima a 100 casos / 100,000 habitantes y su prevalencia en la población hospitalizada alcanza el 1%. Supone entre el 5-6% de las muertes hospitalarias, y la mayoría de los que fallecen por esta causa lo hacen en pocas horas ( el 85% mueren en 6 horas). La mortalidad, en general, es del 6-10%, pero puede alcanzar el 25-30% en los casos graves no tratados, no obstante la información disponible es muy variable
Los factores de riesgo conocidos están en relación con la clásica triada que Virchow describió el siglo pasado (éstasis venoso, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones en las paredes vasculares), entre ellos destacan: la edad avanzada , antecedentes de TEP, embarazo con pico de riesgo durante el parto, cirugía ortopédica, neurológica y abdominal, politraumatizados, inmovilizaciones prolongadas ya sea por obesidad, estancias en UCI, ortopedia ó ictus, neoplasias, los estados de hipercoagulabilidad ( déficit de proteina C y S, antitrombina III y plasminógeno, aumento del inhibidor del activador del plasminógeno -PAI-, policitemia, síndromes antifosfolípicos y homocistinuria), administración de estrógenos y anticonceptivos en general y condiciones cardiovasculares como el IAM y fallo cardiaco. También se asocian antecedentes como obesidad, hipercolesterolemia e hipertensión.
La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas ilíacas, femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se involucran las venas pélvicas, especialmente después de embarazos o ó intervenciones quirúrgicas en la zona.
Se estima, que hasta el 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón,  la mayoría de las veces de forma silente. Mucho menos frecuente, la fuente embolígena puede estar en vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas , en relación con catéteres venosos centrales y marcapasos; también, pueden encontrarse trombosis embolígena en aurícula derecha (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis) y ventrículo derecho (necrosis miocárdica).
En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en lóbulos superiores, asienta en vasos pequeños y suele estar en relación con hipertensión pulmonar.
En una larga serie de 583 autopsias con TEPA, no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orígenes conocidos, el 86% lo tenía en el territorio de la cava inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el corazón derecho y el 2,7% en el de la cava superior, el resto se localizó en zonas mixtas.
En las UCI la incidencia de TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al 12%. Según estudios flebográficos las venas implicadas en la TVP serían las de la pantorrilla en el 96% de los casos, la poplítea 45%, femoral 37%, ilíaca 10% y 0,5 % en el territorio iliocavo. Los trombos formados pueden evolucionar hacia la lisis en el 80% ó hacia su extensión y crecimiento, con ó sin embolización, en los restantes. Cuando embolizan al pulmón, lo más frecuente es que se encuentren coágulos en múltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente
Una vez producido el embolismo, la evolución puede ser hacia la trombolisis endógena, la fragmentación mecánica ó su organización del coágulo con la intervención de fibroblastos.
Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción de un infarto pulmonar.
La obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente anatómico fijo y otro funcional determinada por la liberación de sustancias vasoactivas. Cuando es de entidad suficiente se producen importantes consecuencias a nivel cardíaco y respiratorio.

REPERCUSIONES EN EL CORAZON

El TEPA provoca una reducción del área transversal del lecho arterial pulmonar, a partir de un determinado grado (se requiere perder casi el 50% de esta área para que se eleve significativamente la presión de la arteria pulmonar ) se producirá hipertensión pulmonar y un aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) que al no poder vaciarse adecuadamente, y tolerar mal los incrementos de presión, provocará un rápido aumento de los volúmenes telesístólico y telediastólico. Una vez sobrepasada su capacidad de adaptación, que por sus características intrínsecas es pobre, se dilata de forma progresiva; esta dilatación aguda puede tener varias consecuencias:
1. Aumento de presión de forma retrógrada con disminución del retorno venoso (precarga).
2  Aumento de la tensión parietal del VD (ley de Laplace), esta tensión intramiocárdica es causante de un aumento del consumo de
    oxígeno.
3. Disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario y por lo tanto del flujo sanguíneo, motivado por el aumento de las
    presiones en el corazón derecho y seno coronario.
4. Interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo. Se llega a producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo
    interventricular hacia la izquierda con repercusión negativa en la distensibilidad y llenado de dicho ventrículo, lo que lleva a un fallo
    diastólico.
Todas estos hechos llevan, básicamente, a una disminución del gasto cardiaco y de la presión de perfusión coronaria, y por ende a isquemia, que puede ser severa con necrosis, primero del VD con graves alteraciones de la motilidad parietal (hipoquinesia ó aquinesia). En casos de TEP masivo nos encontraremos un VD dilatado, hipoquinético, con el septo aplanadao ó desplazado a la izquierda y con frecuencia con una aurícula derecha también dilatada con regurgitación tricuspídea
Debido a la complejidad de este proceso es conveniente tener monitorizada la presión de la arteria pulmonar, la fracción de eyección del VD y la saturación venosa mixta en situaciones de fallo hemodinámico ó ventilación mecánica.

REPERCUSIONES PULMONARES

Las consecuencias fisiológicas inmediatas después de un TEPA son un aumento del espacio muerto alveolar y broncoconstricción, posteriormente pueden aparecer atelectasias por constricción del espacio aéreo pulmonar afectado por el embolismo, parece que en relación con la hipocapnia local severa que se produce, alteraciones del surfactante pulmonar que empeora aún más la estabilidad de los alveolos e infarto pulmonar.
La hipoxemia es el signo más frecuente encontrado en el TEPA, y es debida a alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q); por un lado hay zonas de espacio muerto alveolar, en que la perfusión es nula, mientras que la distribución de flujo hacia otras zonas permeables dará lugar a zonas con hiperaflujo (V/Q disminuida). Aunque es posible encontrar casos de TEPA, inclusos grandes, sin hipoxemia por compensación, lo habitual es que exista una relación entre la gravedad del cuadro y el grado de hipoxemia. Otros factores que pueden influir en la disminución de la PaO2 son la presencia de shunts intrapulmonares (atelectasias, infartos y hemorragias pulmonares) y las situaciones de bajo gasto cardiaco. Por lo tanto, la corrección de la hipoxemia deberá basarse en el conocimiento de su causa, así el aumento de la FiO2 será suficiente en algún caso, pero en otros será preciso resolver shunt intrapulmonares ó aumentar el gasto cardíaco.
La hiperventilación, es el otro gran hallazgo clínico que nos encontraremos en casos masivos; es posible que tenga una relación más directa con la magnitud del émbolo que las alteraciones de la V/Q, y se debe a la estimulación de los receptores J pulmonares. Aunque es un mecanismo compensador de la hipoxemia, la hiperventilación suele ser desproporcionada para la magnitud de las anomalías del intercambio gaseoso y puede llagar a ser globalmente perjudicial en aquellos casos con gasto cardiaco deprimido ó con un aumento de las resistencias en la via aérea por el consumo energético aumentado que comporta. En estas circunstancias, puede ocasionar fatiga muscular y agravar el fallo respiratorio.