Editoriales

Buenos Aires 01 de Mayo del 2022

CAUSAS DE HIPONATREMIA

 


Causas de Hiponatremia

Richard H. Stems, Michael Emmett

Up Date to septiembre 2013

 


INTRODUCCIÓN

La hiponatremia se define comúnmente como una concentración sérica de sodio por debajo de 135 meq/L, pero puede variar un poco en diferentes laboratorios clínicos [1].
La caída dilucional del sodio sérico se asocia en la mayoría de los pacientes con una reducción proporcional de la osmolaridad sérica, pero hay algunas excepciones.
Prácticamente en todos los pacientes, la hiponatremia se debe a la ingesta (ya sea oral o intravenosa) y la posterior retención de agua [2]. Una carga de agua, en individuos normales, se excretará rápidamente ya que la caída dilucional de la osmolalidad sérica suprime la liberación de hormona antidiurética (ADH, también llamada vasopresina), lo que permite la excreción del exceso de agua en una orina diluida. El volumen de orina máximo alcanzable en individuos normales con una dieta regular es de más de 10 L/día. Esto proporciona una enorme gama de protección contra el desarrollo de hiponatremia ya que la ingesta diaria de líquidos en la mayoría de los individuos sanos es de menos de 2 a 2,5 L/día.
En contraste con la respuesta en individuos normales, los pacientes que desarrollan hiponatremia típicamente tienen un deterioro en la excreción renal de agua, más a menudo debido a la incapacidad para suprimir la secreción de ADH. Una excepción poco común ocurre en pacientes con polidipsia primaria que pueden volverse hiponatrémicos porque beben cantidades tan grandes de líquido que abruman la capacidad excretora del riñón, incluso aunque la liberación de ADH esté adecuadamente suprimida.

CLASIFICACIÓN

Se han utilizado al menos dos sistemas de clasificación para la etiología de la hiponatremia con baja osmolalidad sérica:
# Pacientes según si los niveles circulantes de hormona antidiurética (ADH), están inapropiadamente elevados o adecuadamente suprimidos [2]
La excreción urinaria de una carga de agua requiere la supresión de la liberación de ADH, que está mediada por la reducción de la osmolalidad sérica. La incapacidad para suprimir la liberación de ADH es la causa más común de hiponatremia y se puede observar en los siguientes entornos:
   * Depleción de volumen real, que puede deberse a pérdidas gastrointestinales (p. ej., vómitos o diarrea) o pérdidas renales (más a menudo tiazida en lugar de diuréticos de asa)
   * Disminución de la perfusión tisular (también denominada depleción de volumen efectivo) debido a la reducción del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca o a la vasodilatación sistémica en la cirrosis
   * Aumento primario en la liberación de ADH (no hipovolémico)  en el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), incluida una variante infrecuente caracterizada por el restablecimiento del osmostato.
También hay trastornos en los que se produce hiponatremia a pesar de la supresión adecuada de la secreción de ADH.Estos incluyen polidipsia primaria, baja ingesta de solutos en la dieta e insuficiencia renal avanzada.

# Pacientes según el estado del volumen (hipovolemia, normovolemia o hipervolemia) [4,5].
Las causas de la hiponatremia también se pueden estratificar según el estado del volumen [4,5]:
   * Hipovolemia, debida a pérdidas gastrointestinales (p. ej., vómitos o diarrea) o pérdidas renales (la mayoría de las veces tiazida en lugar de diuréticos de asa)
   * Normovolemia, que se asocia con mayor frecuencia con el SIADH, pero también se puede observar con polidipsia primaria y una baja ingesta de solutos en la dieta.
   * Hipervolemia por insuficiencia cardiaca o cirrosis

La hiponatremia también puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal avanzada. Estos pacientes pueden parecer euvolémicos o, si además retienen sal y desarrollan edema, hipervolémicos.

A. HIPONATREMIA CON BAJA OSMOLALIDAD SÉRICA

La osmolalidad sérica (Sosm) está determinada por la concentración en milimoles por litro de los principales solutos séricos de acuerdo con la siguiente ecuación:
            Sosm = (2 x suero[Na]) + (suero[glucosa]/18) + (nitrógeno ureico en sangre/2,8)
La concentración sérica de sodio se multiplica por dos para tener en cuenta los aniones acompañantes (principalmente cloruro y bicarbonato) que proporcionan electroneutralidad, y las correcciones en la concentración de glucosa y el nitrógeno ureico en sangre (BUN) son para convertir mg/dL en mmol/L. No es necesario realizar estas correcciones en glucosa y BUN cuando se utilizan unidades estándar.
Las contribuciones de glucosa y BUN a la osmolalidad sérica normalmente son pequeñas, excepto en condiciones como la diabetes mellitus y la insuficiencia renal. Por lo tanto, la osmolalidad sérica se puede estimar en la mayoría de los pacientes duplicando la concentración sérica de sodio.
Las dos causas más comunes de hiponatremia con una osmolalidad sérica baja son la depleción efectiva del volumen sanguíneo arterial y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH), los cuales están asociados con la liberación persistente de ADH [4-6].
La mayoría de los pacientes con hiponatremia tienen una sola causa pero, en algunos pacientes múltiples factores contribuyen a la caída del sodio sérico. La infección sintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un ejemplo de este fenómeno, ya que pueden estar presentes la depleción de volumen, el síndrome de secreción inadecuada de ADH y la insuficiencia suprarrenal.

Depleción efectiva del volumen de sangre arterial
El término volumen de sangre arterial efectivo (también llamado volumen circulante efectivo) se refiere al volumen de sangre arterial que perfunde los tejidos. La depleción del volumen de sangre arterial efectivo puede ocurrir por dos mecanismos: depleción de volumen real y pacientes edematosos con insuficiencia cardíaca o cirrosis en quienes la perfusión tisular se reduce debido a un gasto cardíaco bajo o vasodilatación arterial, respectivamente.La reducción en la perfusión tisular es detectada por barorreceptores en tres sitios: en el seno carotídeo y el arco aórtico que regulan la actividad simpática y, con una depleción de volumen significativa, la liberación de hormona antidiurética, en las arteriolas aferentes glomerulares que regulan la actividad del sistema renina-angiotensina, y en las aurículas y ventrículos que regulan la liberación de péptidos natriuréticos.
Independientemente del mecanismo, la perfusión tisular significativamente disminuida es un estímulo potente para la secreción de ADH. Esta respuesta está mediada por barorreceptores en el seno carotídeo, que detectan una reducción de la presión o el estiramiento y pueden superar el efecto inhibidor de la hiponatremia sobre la secreción de ADH. Por lo tanto, la retención de agua y la hiponatremia pueden desarrollarse en pacientes con cualquier trastorno que provoque una depleción efectiva del volumen sanguíneo arterial.

Depleción de volumen real
La depleción de volumen real puede ser causada por la pérdida de sodio y agua del tracto gastrointestinal (p. ej., vómitos o diarrea), en la orina (más a menudo debido a la terapia con diuréticos) o sangrado. Dichos pacientes también pueden tener hipopotasemia y, si se pierde suficiente líquido, hiperazoemia debido a la disminución de la perfusión renal.
El reemplazo de las pérdidas por diarrea severa debida al cólera (que se asocia con una concentración de sodio en las heces de 120 a 140 meq/L) con una solución de rehidratación oral con osmolalidad reducida (es decir, más agua libre) puede resultar en una mayor incidencia de hiponatremia. en comparación con el reemplazo con la terapia de rehidratación oral estándar, tiene una mayor concentración de sodio [7].
La hiponatremia, que puede ser grave, es una complicación potencial ocasional del tratamiento con un diurético tiazídico que suele comenzar poco después del inicio del tratamiento tiazídico. Aunque la hipovolemia puede contribuir, la mayoría de los pacientes parecen clínicamente euvolémicos y el aumento de la ingesta de agua y la reducción de la capacidad de dilución (un efecto directo de la reducción de la reabsorción de cloruro de sodio sin agua en el túbulo distal) son los principales responsables de la hiponatremia. Rara vez se observa hiponatremia con los diuréticos del asa, ya que la inhibición del transporte de cloruro de sodio en el asa de Henle impide la generación del gradiente de contracorriente y, por lo tanto, limita la capacidad de la ADH para promover la retención de agua.

Insuficiencia cardiaca y cirrosis
Aunque los volúmenes plasmático y extracelular pueden aumentar notablemente en la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, la presión detectada en los barorreceptores del seno carotídeo se reduce debido a la caída del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca y a la vasodilatación arterial en la cirrosis [2,8]. Por lo tanto, los niveles séricos de ADH tienden a variar con la gravedad de la enfermedad subyacente, lo que hace que el desarrollo de hiponatremia sea un signo pronóstico importante. Un sodio sérico estable por debajo de 130 meq/L es un marcador de enfermedad en etapa terminal cercana.
En comparación, la hiponatremia es un hallazgo poco común en pacientes con síndrome nefrótico en ausencia de insuficiencia renal concurrente. La mayoría de estos pacientes tienen una perfusión tisular relativamente normal y no tienen un estímulo clínicamente importante para la secreción de ADH.

Síndrome de secreción inadecuada de ADH
La liberación persistente de ADH y la retención de agua se pueden observar en una variedad de trastornos que no están asociados con hipovolemia, una condición llamada síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Las principales causas incluyen enfermedad del sistema nervioso central, malignidad, ciertos medicamentos y poscirugía.

Cambios hormonales
La hiponatremia debida principalmente a la secreción inadecuada de ADH también puede ocurrir en pacientes con insuficiencia suprarrenal (en los que la falta de cortisol es responsable de la hiponatremia) y con hipotiroidismo.
Por otro lado, la liberación de gonadotropina coriónica humana durante el embarazo puede ser responsable del leve reajuste hacia abajo del osmostato que es responsable de una caída en la concentración sérica de sodio de alrededor de 5 meq/L [9].
Aunque el SIADH es más común, la producción ectópica de péptido natriurético auricular rara vez se asocia con hiponatremia en algunos pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas [10-12].

Hiponatremia asociada al ejercicio
Los corredores de maratón y ultramaratón pueden desarrollar hiponatremia potencialmente grave que se debe principalmente a la ingesta excesiva de agua combinada, en muchos casos, con una excreción deficiente de agua debido a la secreción persistente de ADH. Una secuencia similar puede ocurrir durante las operaciones militares y las caminatas por el desierto.
Hiponatremia a pesar de la supresión apropiada de ADH
Hay varias condiciones en las que puede ocurrir hiponatremia a pesar de la supresión de la liberación de ADH: insuficiencia renal avanzada, polidipsia primaria y bajo consumo de solutos en la dieta.

Insuficiencia renal avanzada
La capacidad relativa para excretar agua libre (excreción de agua libre dividida por la tasa de filtración glomerular) no se altera significativamente en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada [13]. Por lo tanto, la normonatremia generalmente se mantiene.
Por el contrario, en la insuficiencia renal avanzada, la osmolalidad urinaria mínima se eleva hasta 200 a 250 mosmol/kg a pesar de la supresión adecuada de la ADH [14]. Se cree que la diuresis osmótica inducida por el aumento de la excreción de solutos por nefrona funcional es responsable de la incapacidad para diluir la orina.
La alteración de la excreción de agua libre en la insuficiencia renal avanzada puede conducir a la retención del agua ingerida y al desarrollo de hiponatremia. Aunque la retención de agua también reducirá la osmolalidad sérica, esto se verá compensado, al menos en parte, por la elevación del nitrógeno ureico en sangre (BUN). Como resultado, la osmolalidad sérica medida puede ser normal o incluso aumentada, un hallazgo que también se puede observar en algunos otros trastornos. , ,
Sin embargo, existe una diferencia entre la osmolalidad sérica medida y la osmolalidad sérica efectiva. La urea es un osmol ineficaz, ya que puede atravesar libremente las membranas celulares y, por lo tanto, no obliga a que el agua salga de las células. Por lo tanto, los pacientes con hiponatremia e insuficiencia renal tienen una osmolaridad sérica efectiva baja (Sosm) que se hace evidente si la Sosm medida se corrige por el efecto de la urea:
                       Sosm Corregido = Sosm Medido - (BUN ÷ 2.8)
Dividir el BUN por 2,8 convierte mg/dL en mmol/L, lo que se requiere al medir la osmolalidad.En los países en los que la urea en sangre se mide en unidades de mmol/L, la fórmula es:
                      Sosm corregido  =  Sosm medido  - concentración de urea en sangre

Polidipsia primaria
La polidipsia primaria es un trastorno en el que hay un aumento primario de la sed. Se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades psiquiátricas, particularmente en aquellos que toman medicamentos antipsicóticos en quienes el efecto secundario común de sequedad de boca conduce a una mayor ingesta de agua [15-17]. La baja ingesta de solutos en la dieta puede contribuir al desarrollo de hiponatremia al limitar la excreción de agua. La polidipsia primaria también puede ocurrir con lesiones hipotalámicas que afectan el centro de la sed, como puede verse en enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis [18].
La concentración sérica de sodio suele ser normal o solo ligeramente reducida en la polidipsia primaria, ya que el exceso de agua se excreta fácilmente [16]. Estos pacientes pueden estar asintomáticos o presentar quejas de polidipsia y poliuria.
En casos raros, la ingesta de agua supera los 10 a 15 l/día y puede producirse una hiponatremia potencialmente mortal aunque la orina se diluya al máximo con una osmolalidad inferior a 100 mosmol/kg [19,20]. La hiponatremia sintomática también se puede inducir con una carga de agua aguda de 3 a 4 litros (como rara vez se observa en pacientes ansiosos que se preparan para un examen radiológico o para una prueba de drogas en orina) [21]. La tendencia a la hiponatremia en estos contextos aumentará si también hay un deterioro en la excreción de agua, como con la liberación de ADH inducida por náuseas o estrés o la terapia diurética concurrente [21,22].También se ha descrito hiponatremia sintomática y potencialmente mortal después de la ingestión del éxtasis de anfetamina de diseño (metilendioximetanfetamina o MDMA) [23-27]. Un marcado aumento en la ingesta de agua, la secreción inadecuada de ADH y la fácil disponibilidad de líquidos contribuyen [23,25,27-29]. Las mujeres parecen ser más propensas a desarrollar coma después de hiponatremia con el consumo de éxtasis[30].

Baja ingesta de solutos en la dieta
Los bebedores de cerveza u otros pacientes desnutridos (incluidos aquellos con dietas bajas en proteínas y altas en agua) pueden tener una marcada reducción en la capacidad excretora de agua que está directamente mediada por una ingesta dietética deficiente [31-33]. La ingestión de una dieta normal da como resultado la excreción de 600 a 900 mosmol de soluto por día (principalmente sales de sodio y potasio y urea).
Por lo tanto, si la osmolaridad mínima de la orina es de 60 mosmol/kg, la diuresis máxima será de 10 a 15 L/día (p. ej., 900 mosmol/día ÷ 60 mosmol/kg = 15 L).
Por el contrario, la cerveza contiene poco o nada de sodio, potasio o proteína, y la carga de carbohidratos suprimirá la descomposición endógena de proteínas y, por lo tanto, la excreción de urea. Como resultado, la excreción diaria de solutos puede caer por debajo de 250 mosmol, lo que lleva a una reducción en la diuresis máxima por debajo de 4 L/día, incluso aunque la orina esté diluida al máximo. Se producirá hiponatremia si se ingiere más de esta cantidad de líquido.

B. HIPONATREMIA CON OSMOLALIDAD SÉRICA ALTA O NORMAL

Aunque la hiponatremia se asocia típicamente con una reducción proporcional de la osmolalidad sérica, algunos pacientes tienen una osmolalidad sérica alta o normal. Un ejemplo, insuficiencia renal avanzada, se describió anteriormente. En ese trastorno, la elevación asociada del nitrógeno ureico en sangre puede contrarrestar la caída de la osmolaridad sérica inducida por la hiponatremia. Sin embargo, la osmolaridad sérica efectiva se reduce apropiadamente en este contexto ya que la urea es un osmol ineficaz.
En las siguientes secciones sobre osmolalidad sérica alta y normal, el desarrollo de hiponatremia está relacionado con el factor que afecta la osmolalidad sérica. También es posible que el factor que eleva la osmolalidad sérica sea independiente del desarrollo de hiponatremia. Un ejemplo de tal efecto es la ingestión de alcohol [34]. Esto no causará hiponatremia pero, en pacientes hiponatrémicos, la ingestión significativa de alcohol puede elevar la osmolalidad sérica a valores normales o altos.

Osmolalidad sérica alta
La hiponatremia con una osmolalidad sérica alta se debe más a menudo a hiperglucemia marcada en pacientes con cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar (también conocido como hiperglucemia no cetósica). Causas menos comunes incluyen la administración y posterior retención de manitol hipertónico o de maltosa o sacarosa cuando se administra inmunoglobulina intravenosa en una solución de maltosa o sacarosa a pacientes con insuficiencia renal.
El aumento de la osmolaridad sérica inducido por la hiperglucemia, el manitol, la maltosa o la sacarosa extrae agua de las células, lo que reduce la concentración sérica de sodio por dilución.

Hiperglucemia marcada
Los cambios que pueden ocurrir en pacientes con hiperglucemia marcada se analizan en detalle en otra parte, pero se revisarán brevemente aquí.
Los cálculos fisiológicos sugieren que la concentración sérica de sodio debería disminuir en 1 meq/l por cada aumento de 62 mg/dl (3,5 mmol/l) en la concentración sérica de glucosa [35]. Sin embargo, este factor de corrección estándar no se verificó experimentalmente.
En un intento de abordar este problema, se indujo hiperglucemia en seis sujetos sanos mediante la administración de somatostatina (para bloquear la secreción de insulina endógena) y una solución de dextrosa hipertónica [36]. Se observó una relación no lineal entre los cambios en las concentraciones de glucosa y sodio:
La relación 1:62 se aplicó cuando la concentración de glucosa en suero fue inferior a 400 mg/dL (22,2 mmol/L).A concentraciones de glucosa más altas, hubo una mayor reducción en la concentración de sodio sérico (proporción 1:25, es decir, una reducción de 4 meq/L en sodio sérico por cada 100 mg/dL de aumento adicional en glucosa sérica).
Estos cálculos están idealizados ya que no tienen en cuenta la diuresis osmótica típicamente inducida por la excreción de glucosa en la orina. La pérdida de agua en exceso de sodio y potasio elevará la concentración sérica de sodio.
Algunos pacientes con diabetes no controlada tienen una diuresis osmótica tan marcada que, en el momento de la presentación, la concentración sérica de sodio está aumentada y la osmolalidad sérica está notablemente elevada.
Los cálculos se utilizan mejor para estimar cuánto aumentará la concentración sérica de sodio a medida que se corrija la hiperglucemia. La administración de insulina impulsa la glucosa y el agua hacia el interior de las células, invirtiendo la dirección inicial del movimiento del agua y elevando la concentración sérica de sodio.

C. HIPONATREMIA CON OSMOLALIDAD SERICA NORMAL


Soluciones no conductoras
La hiponatremia isosmótica puede producirse por la adición de un líquido isosmótico (o casi isosmótico) pero que no contiene sodio al espacio extracelular. Este problema se debe principalmente a la absorción de cantidades variables de soluciones de irrigación de glicina o sorbitol no conductoras durante la resección transuretral de la próstata o la vejiga (llamado síndrome de resección transuretral) o durante la histeroscopia o la cirugía laparoscópica.
Estos pacientes pueden desarrollar hiponatremia marcada (por debajo de 110 meq/L) y síntomas neurológicos. Múltiples factores pueden contribuir a los síntomas neurológicos, incluida la concentración sérica muy baja de sodio, la toxicidad de la glicina y la acumulación de amoníaco, serina o glioxalato del metabolismo de la glicina.

Pseudohiponatremia
La pseudohiponatremia, que se asocia con una osmolalidad sérica normal, se refiere a aquellos trastornos en los que las elevaciones marcadas de los lípidos o las proteínas séricas dan como resultado una reducción de la fracción sérica que es agua y una concentración sérica de sodio artificialmente baja [2,37,38] . En sujetos normales, el agua del plasma es aproximadamente el 93 por ciento del volumen de plasma, y ​​las grasas y proteínas representan el 7 por ciento restante. Por lo tanto, una concentración normal de sodio en plasma de 142 meq/L (medida por litro de plasma) en realidad representa una concentración en el agua plasmática fisiológicamente importante de 154 meq/L (142 ÷ 0,93 = 154).
La fracción de agua del plasma puede caer por debajo del 80 por ciento en pacientes con hiperlipidemia marcada (como con el suero lactescente en la diabetes mellitus no controlada) o hiperproteinemia (como en el mieloma múltiple). En estos entornos, la concentración de sodio en el agua del plasma y la osmolalidad del plasma no cambian, pero la concentración de sodio medida en el volumen total del plasma se reducirá ya que la muestra contiene menos agua en el plasma. La forma en que se puede diagnosticar la pseudohiponatremia se analiza por separado.

RESUMEN

   * Aunque la definición puede variar ligeramente entre los laboratorios clínicos, la hiponatremia se define comúnmente como una concentración sérica de sodio por debajo de 135 meq/L.
Prácticamente todos los pacientes, la hiponatremia se debe a la ingesta (ya sea oral o intravenosa) de agua que no se puede excretar. Esto suele ir acompañado de una caída proporcional de la osmolalidad sérica, pero hay situaciones en las que la osmolalidad sérica es alta o normal.
   * Se han utilizado al menos dos sistemas de clasificación para la etiología de la hiponatremia con una osmolalidad sérica baja: uno estratifica a los pacientes según si los niveles circulantes de hormona antidiurética (ADH) están elevados o suprimidos de manera inapropiada, y el otro estratifica a los pacientes según el estado del volumen (hipovolemia , normovolemia o hipervolemia).
   * Hay dos causas principales de hiponatremia con una osmolalidad sérica baja, las cuales están asociadas con niveles séricos elevados de ADH.
   * Depleción efectiva del volumen sanguíneo arterial, que puede estar asociada con una verdadera depleción del volumen (debido, por ejemplo, a pérdidas gastrointestinales o renales, como con los diuréticos tiazídicos) o con hipervolemia en pacientes con insuficiencia cardíaca o cirrosis.
   * La insuficiencia cardíaca y la cirrosis causan hiponatremia a pesar del aumento del volumen plasmático porque la presión detectada en los barorreceptores del seno carotídeo se reduce debido a la caída del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca y a la vasodilatación periférica en la cirrosis. El aumento de los niveles séricos de ADH varía con la gravedad de la enfermedad, lo que hace que el desarrollo de hiponatremia sea un importante signo de pronóstico adverso.Normovolemia en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
   * La hiponatremia con una osmolalidad sérica baja también puede ocurrir en varios otros entornos:
En asociación con cambios hormonales, como insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, liberación de gonadotropina coriónica humana durante el embarazo y producción ectópica de péptido natriurético auricular.
   * En corredores de maratón y ultramaratón debido a la ingesta excesiva de agua combinada con una excreción deficiente de agua debido a la secreción persistente de ADH. Una secuencia similar puede ocurrir durante las operaciones militares y las caminatas por el desierto.
   * A pesar de la supresión adecuada de la liberación de ADH en pacientes con insuficiencia renal avanzada, polidipsia primaria y bajo consumo de solutos en la dieta.
   * La hiponatremia también puede ocurrir en pacientes con osmolalidad sérica alta o normal; Además de los siguientes trastornos que causan tanto hiponatremia como una osmolalidad sérica alta o normal, la ingestión de etanol puede elevar la osmolalidad sérica en pacientes hiponatrémicos por alguna otra razón
   * La hiponatremia con una osmolalidad sérica alta se puede observar con hiperglucemia, insuficiencia renal avanzada o, con menos frecuencia, en asociación con la administración de manitol o maltosa hipertónicos. En la insuficiencia renal avanzada, la elevación asociada del nitrógeno ureico en sangre puede contrarrestar la caída de la osmolaridad sérica inducida por la hiponatremia. Sin embargo, la osmolaridad sérica efectiva se reduce apropiadamente en este contexto ya que la urea es un osmol ineficaz.La hiponatremia con una osmolalidad sérica normal (o casi normal) puede resultar de la adición de un líquido isosmótico pero que no contiene sodio al espacio extracelular, como ocurre con el uso de soluciones de lavado de glicina o sorbitol no conductoras durante la resección transuretral de la próstata. o vejiga
   * La pseudohiponatremia se define como una concentración sérica de sodio artificialmente baja asociada con una osmolalidad sérica normal debido a elevaciones marcadas en lípidos o proteínas, lo que resulta en una reducción en la fracción sérica que contiene agua

REFERENCIAS