Editoriales
Buenos Aires 01 de Agosto del 2022
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA
Causas de Alcalosis Metabólica
Burton D. Rode
Up date to Enero 2014
INTRODUCCIÓN
La alcalosis metabólica es un problema clínico relativamente común que con mayor frecuencia es
inducido por la terapia con diuréticos o la pérdida de secreciones gástricas debido a vómitos (que pueden ser subrepticios) o succión nasogástrica.
La elevación de la concentración de bicarbonato plasmático en este trastorno puede deberse a:
* Pérdida de hidrógeno
* Movimiento de hidrógeno hacia el interior de las células
* Administración de álcali
* Contracción del volumen alrededor de una cantidad relativamente constante de bicarbonato
extracelular (llamado alcalosis de contracción).
* Algunos otros factores: depleción de volumen y/o potasio.
La certificación de la existencia de Alcalosis Metabólica requiere un estudio de gases en sangre. Si la patología es PURA y ha transcurrido un tiempo adecuado para una respuesta fisiológica de compensación, el estudio presentaría las siguientes características:
pH: Elevado - pCO2: Elevada - EB: Alterado (+) - CO3H: Elevado - pO2 (respirando naturalmente): Tendencia a Valores Disminuidos - %OxiHb; Impredecible Probablemente, Sin alteraciones considerables. (el aumento del pH aumenta el valor, la disminución de los niveles de pO2 reduce el valor)
Este cambio en la función renal es necesario para evitar que el exceso de bicarbonato se excrete rápidamente en la orina.
Las causas de la alcalosis metabólica:
* PÉRDIDA DE HIDRÓGENO GASTROINTESTINAL
La pérdida de hidrógeno puede ocurrir en el tracto gastrointestinal o en la orina.
Cada meq de hidrógeno perdido genera un meq de bicarbonato: el ion de hidrógeno se deriva del agua, mientras que el ion hidroxilo asociado se combina con el dióxido de carbono para formar bicarbonato.- Eliminación de secreciones gástricas
Los contenidos gástricos tienen altas concentraciones de HCl y una menor cantidad de KCl. En sujetos normales, la secreción de hidrógeno gástrico no conduce a alcalosis metabólica, ya que coincide con la secreción de bicarbonato pancreático que se estimula cuando el ácido ingresa al duodeno. Sin embargo, no hay estímulo para la secreción de bicarbonato cuando el vómito o el drenaje del tubo impiden que el ácido llegue al duodeno [5-7]. En algunos casos, el vómito es autoinducido y negado por el paciente [8]. En este contexto, la medición de la concentración de cloruro en la orina puede ser útil.
En comparación, la administración de antiácidos no reabsorbibles no suele producir alcalosis metabólica. Aunque el componente hidróxido o carbonato del antiácido amortigua el hidrógeno gástrico, esto se equilibra con la combinación de la mayor parte del componente catiónico del antiácido (magnesio, aluminio o calcio) con bicarbonato pancreático [9].
Se produce una excepción en pacientes con insuficiencia renal que reciben tratamiento con un antiácido y una resina de intercambio catiónico para la hiperpotasemia. En este contexto, parte del catión se une a la resina, dejando más bicarbonato en forma soluble reabsorbible en la luz intestinal [10]. La insuficiencia renal juega un papel importante en la perpetuación de la alcalosis al impedir la excreción del exceso de bicarbonato.
* PÉRDIDA DE HIDRÓGENO RENAL
Un aumento inapropiado en la pérdida de ácido renal requiere una mayor secreción de hidrógeno distal. Esto ocurre en aquellos entornos en los que hay un suministro adecuado de sodio y agua distal y una mayor secreción de aldosterona. El mineralocorticoide actúa estimulando directamente la bomba secretora de H-ATPasa y, a través de la estimulación de la reabsorción de sodio, haciendo que la luz sea más electronegativa, minimizando así la retrodifusión de hidrógeno fuera de la luz [12,13]. La secreción de potasio distal también aumenta en este contexto, lo que produce hipopotasemia concurrente.
- Exceso primario de mineralocorticoides
Cualquiera de las causas de hipersecreción primaria de mineralocorticoides puede conducir a alcalosis metabólica. Esto generalmente se acompaña de hipertensión. En comparación, los pacientes no tratados con hiperaldosteronismo secundario debido a insuficiencia cardíaca congestiva o cirrosis generalmente no presentan alcalosis metabólica o hipopotasemia. En estos trastornos, el efecto estimulador de la aldosterona es contrarrestado por la disminución del suministro distal de sodio (en ausencia de tratamiento con diuréticos).
- Diuréticos de asa o tiazídicos: tanto la administración distal adecuada como el aumento de la secreción de aldosterona suelen estar presentes en pacientes tratados con diuréticos de asa o tiazídicos. El consiguiente aumento de la secreción urinaria de hidrógeno más la contracción del volumen (si ha habido una gran diuresis) puede contribuir al desarrollo común de alcalosis metabólica [14-16].
La alcalosis metabólica y la hipopotasemia también ocurren en los síndromes de Bartter y Gitelman.Estos trastornos producen anomalías electrolíticas similares a las de la terapia con diuréticos porque se asocian con defectos genéticos en los transportadores en el asa de Henle y el túbulo distal, respectivamente, que son los mismos que los inhibidos por los diuréticos del asa y tiazídicos.
- Alcalosis poshipercápnica
La acidosis respiratoria crónica conduce a un aumento apropiado de la secreción de hidrógeno, y el consiguiente aumento de la concentración de bicarbonato plasmático elevará el pH hacia la normalidad [17]. Sin embargo, la disminución rápida de una PCO2 crónicamente elevada, generalmente por ventilación mecánica, causa alcalosis metabólica por el aumento sostenido de la concentración de bicarbonato plasmático. Además, la caída de la PCO2 elevará de forma aguda el pH intracelular cerebral, un cambio que puede inducir anomalías neurológicas graves y la muerte [18]. Por lo tanto, la PCO2 debe reducirse gradualmente en pacientes con hipercapnia crónica.
La elevación inicial inducida por hipercapnia en la concentración de bicarbonato plasmático se asocia con cierta pérdida de cloruro [19]. Por lo tanto, una alcalosis poshipercápnica puede persistir hasta que se administre cloruro de sodio para reponer el déficit de cloruro y permitir que se excrete el exceso de bicarbonato [19].
- Hipercalcemia y síndrome leche-álcali
La hipercalcemia, a través de un mecanismo desconocido, aumenta la reabsorción renal de bicarbonato [20].Sin embargo, una alcalosis metabólica significativa se observa principalmente en pacientes con el síndrome de leche y alcalinos, en quienes una mayor carga alcalina (debido a la ingestión de carbonato de calcio) y la insuficiencia renal inducida por hipercalcemia aumentan la acumulación de bicarbonato y disminuyen la excreción de bicarbonato [21]. ,22]
* DESPLAZAMIENTO AL ESPACIO INTRACELULAR DEL HIDRÓGENO
Además de la pérdida de hidrógeno, la alcalosis metabólica también puede ser inducida por el desplazamiento de iones de hidrógeno hacia el interior de las células.
- Hipopotasemia - La hipopotasemia es un hallazgo frecuente en pacientes con alcalosis metabólica. Varios factores contribuyen a esta asociación [1].
En primer lugar, las causas principales de la alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos, exceso de mineralocorticoides) inducen directamente la pérdida de potasio y de hidrógeno.
En segundo lugar, la hipopotasemia induce un cambio transcelular en el que el potasio sale de las células (para reponer las reservas extracelulares) y, para mantener la electroneutralidad, el hidrógeno entra en las células [1].
El movimiento de hidrógeno hacia el interior de las células aumenta la concentración de bicarbonato plasmático y reduce el pH intracelular. La acidosis intracelular en las células tubulares renales promueve la secreción de hidrógeno y, por lo tanto, la reabsorción de bicarbonato [23].
* ADMINISTRACIÓN ALCALINA
La administración de hasta 1000 meq de bicarbonato de sodio por día no induce alcalosis metabólica en personas normales, debido a la rápida excreción urinaria [24]. Sin embargo, la alcalosis metabólica puede ocurrir si se administran cantidades muy grandes de bicarbonato (o cualquier anión orgánico, como lactato o acetato, que se metaboliza a bicarbonato) o si se altera la capacidad de excretar bicarbonato.
Por ejemplo, se puede inducir una alcalosis metabólica posterior a la corrección mediante la administración de bicarbonato de sodio para tratar la acidosis láctica o la cetoacidosis.En estos entornos, el bicarbonato administrado representa un "exceso" de álcali, ya que la reversión del trastorno subyacente regenerará el bicarbonato a partir del metabolismo del lactato o del ß-hidroxibutirato [25].
La alcalosis metabólica también puede inducirse después de la ingestión de bicarbonato de sodio o la administración de grandes cantidades de citrato, como con la infusión de más de ocho unidades de sangre del banco (anticoagulada con ácido-citrato-dextrano), el uso de citrato en lugar de heparina como anticoagulante en pacientes en hemodiálisis o en terapia de reemplazo renal continua, después del uso extenso de crack (que contiene cantidades significativas de un álcali) en pacientes en diálisis o administración de plasma fresco congelado como líquido de reemplazo durante la plasmaféresis [1,26-30] .
La inducción intencional de alcalosis metabólica en atletas se está estudiando como un enfoque para mejorar el rendimiento del ejercicio [31,32]. El mecanismo de acción puede incluir una mayor salida de iones de hidrógeno del músculo y una menor acumulación de potasio intersticial en el músculo, lo que resulta en una mejor resíntesis de ATP y glucólisis anaeróbica.
* ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN
Una alcalosis por contracción ocurre cuando hay una pérdida de volúmenes relativamente grandes de líquido libre de bicarbonato [15,16]. La concentración de bicarbonato plasmático aumenta en este contexto porque hay una contracción del volumen extracelular alrededor de una cantidad relativamente constante de bicarbonato extracelular.El grado en que esto ocurre se minimiza en parte por la amortiguación intracelular, ya que la liberación de iones de hidrógeno de las células amortiguadoras reduce la concentración de bicarbonato plasmático hacia el valor de referencia [16].
La administración de diuréticos de asa intravenosos para inducir la eliminación rápida de líquidos en un paciente marcadamente edematoso es la causa más común de alcalosis por contracción [15,33], aunque también contribuye el aumento de la pérdida de hidrógeno urinario [16].
La alcalosis de contracción también puede ocurrir en otros trastornos en los que se pierde una solución con alto contenido de cloruro y bajo contenido de bicarbonato. Estos incluyen pérdidas de sudor en la fibrosis quística, posiblemente pérdida de secreciones gástricas en pacientes con aclorhidria y diarrea congénita por cloruro [6,34-38].
- Diarrea congénita por cloruro - La diarrea congénita por cloruro es una diarrea secretora congénita rara que es inducida por mutaciones en el gen del adenoma regulado negativamente, que presumiblemente es un transportador intestinal de aniones o un regulador de dicho transportador [36].
REFERENCIAS
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