Editoriales

Buenos Aires 01 de Octubre del 2022

SHOCK

 

Shock

                                                  

                                      J. Gil Cebrián , R. Díaz-Alersi Rosety , Mª. Jesús Coma , D. Gil Bello
                            
                                               Libro: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos
                                                               (Parte del capítulo SHOCK del mencionado libro)

                                                       Book: Principles of Urgencies, Emergencies and Critical Care
                                                                         (Part of the SHOCK chapter of the mentioned book)  

 

 

 

1- INTRODUCCION 

El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad.
Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. 
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente.
Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación

2- FISIOPATOLOGIA 

La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. 
El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular.
La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función:
# Concentración de hemoglobina sanguínea
# Cantidad de oxígeno disuelto el la fase líquida de la sangre
# Cantidad de O2 unido a la hemoglobina (%saturación de Oxi-Hemoglobina)
# Flujo sanguíneo (gasto cardíaco). 

Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2. 
El aumento de la REO2 es limitado, cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2, se alteran los mecanismos de compensación y pasa a ser dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica. 
El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía, surge un deficit energetico y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva conlleva a una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso, la sucesión de eventos que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado. 
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada. Se produciría pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular

2.1- Mecanismos de Producción del shock
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. 
La presión sanguínea depende de dos factores:
# El Gasto Cardíaco (GC)
# Las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Un descenso importante del cualquiera de ellos conduce a hipotensión. 
El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular.
El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza  contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración.
Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular, la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock. 
La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). 
Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular. Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco. 
Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar como la alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock.

2.1.1- Descenso de la Precarga
La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc). 
Otra causa, muy habitual, es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo. Este mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico y un papel en el shock de origen séptico. 
En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP). 
El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho). Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres respiratorio del adulto -SDRA-). 
La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja. 
Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC. 

2.1.2- Aumento de la Postcarga
Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa. 
En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros). 

2.1.3- Disfunción Cardíaca
Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc...) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock. 
La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV). 

2.1.4- Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas
Un descenso de las RVS produce una caída de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular. 

3- FASES DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS. 

3.1- Fase: Shock Compensado
En una etapa precoz, estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar las condiciones habituales, normales y evitar daño de órganos vitales. Al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.
La primera respuesta es consecuencia de:
# Activación del sistema simpático
# Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
# Liberación de vasopresina y otras hormonas.
La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC. 
La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. 
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. 
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. 
La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica. La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock. 
La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares. 
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico

3.2-Fase: Shock Descompensado
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.
En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y los niveles de ácido láctico aumentan sustancialmente respecto a la fase compensada y se potencia la ácidosis metabólica. Esta fase, de prolongarse, se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. 
En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas y de endorfinas, mayor producción de óxido nítrico y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial. 
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de microtrombos  intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria

3.3- Fase: Shock Irreversible
Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá

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Shock

                                                  

                                      J. Gil Cebrián , R. Díaz-Alersi Rosety , Mª. Jesús Coma , D. Gil Bello
                            
                                                           Book: Principles of Urgencies, Emergencies and Critical Care
                                                               (Part of the SHOCK chapter of the mentioned book)  

 

 


1. INTRODUCTION

The term shock is used in clinical practice to refer to circulatory failure that occasionally develops during the evolution of different pathologies and whose appearance is associated with high mortality.
We could define it as a pathological state associated with certain processes, whose common denominator is the existence of tissue hypoperfusion and hypoxia in different organs and systems, which, if not corrected quickly, produces irreversible cell damage and multi-organ failure.
Both the pathophysiological mechanisms that lead to it and its manifestations and treatment differ in each case, depending on the etiology and type of shock, the evolutionary moment, the applied treatment and the previous situation of the patient.
Different causes of shock can coexist in the same patient, so that the clinical and hemodynamic picture is not typical, which can make interpretation difficult.

2- PATHOPHYSIOLOGY

The integrity and normal development of the different cellular functions, organs, systems and, ultimately, of the human body, depend on their ability to generate energy, fundamentally with glycolysis. It is usually carried out in the presence of O2 (aerobic metabolism) and acetyl-CoA is generated, which enters the Krebs cycle, producing CO2 and water with the release of energy (36 moles of ATP for each mole of glucose). In the absence of O2 (anaerobic metabolism), lactic acid is generated with the release of only 2 moles of ATP for each mole of glucose. The use of this is therefore decisive for the correct cellular functioning.
O2 is not stored in any tissue, except in muscle where it can be found as part of oxymyoglobin, therefore aerobic metabolism depends on the constant supply of O2, which is carried out through the cardiovascular system.
The amount of O2 transported to the tissues is a function of:
# Blood hemoglobin concentration
# Amount of dissolved oxygen in the liquid phase of the blood
# Amount of O2 bound to hemoglobin (% Oxy-Hemoglobin saturation)
# Blood flow (cardiac output).
For the same metabolic demand, if O2 transport (DO2) decreases, the proportion of O2 that is extracted by the tissues increases and O2 consumption (VO2) remains constant. That is, a decrease in DO2 is compensated by an increase in tissue extraction of O2 (REO2) without changing VO2, which in these conditions is a function of metabolic requirements and is independent of changes in DO2.
The increase in REO2 is limited, when DO2 reaches a critical level (300-330 ml/min/m2) extraction is maximal and further decreases in DO2 cannot be compensated. Under these conditions, VO2 compensation mechanisms are altered and it becomes dependent on the availability of O2 and not on metabolic demand.
The imbalance between the metabolic demand for O2 and DO2 translates into an O2 deficit that leads to anaerobic cellular metabolism with increased lactate production and metabolic acidosis. When this situation is prolonged enough, the intracellular deposits of high-energy phosphates are depleted, an energy deficit arises and cell function is altered, with loss of integrity and cell lysis, which ultimately leads to dysfunction of different organs. and systems that compromise the patient's life. This is the process, the succession of events that occurs in certain types of shock, in which global cellular hypoperfusion, as a result of decreased cardiac output (CO), leads to a significant decrease in DO2, a circumstance in which VO2 is dependent on O2 supplied.
In other types of shock, such as occurs in septic shock, despite a high DO2 there is a defect in the distribution and use of O2, which translates into an inappropriately low REO2 for an increased metabolic demand.An imbalance would therefore occur between the use and systemic needs of O2 that is not a consequence of insufficient O2 transport Two mechanisms have been proposed that would explain this phenomenon, for some authors it would be a consequence of alterations in the microcirculation, while for others there would be an abnormality of cellular oxidative metabolism.

2.1- Shock Production Mechanisms
Maintaining adequate pressure is essential for there to be blood flow through the circulatory system. Any disease or disorder that produces a significant drop in blood pressure also compromises the perfusion of vital organs.
Blood pressure depends on two factors:
# Cardiac Output (CO)
# Systemic vascular Resistance (SVR).
The former is the product of heart rate (HR) times left ventricular (LV) stroke volume, and SVR is primarily determined by the tone of the systemic arterial circulation. The decrease in either of these two factors produces a drop in pressure that attempts to compensate with the increase in the other factor, so that blood pressure remains within normal values. A significant decrease in any of them leads to hypotension.
LV stroke volume is a function of ventricular preload, afterload, and contractility.
The term preload refers to the initial length of the muscle before contraction, this being the main determinant of contractile force. In the intact ventricle, preload is determined by the ventricular end-diastolic volume (VTDV) and not by the ventricular end-diastolic pressure (PTDV), although in clinical practice the latter is frequently used for its assessment.
When the distensibility or compliance of the ventricle decreases, as occurs in some pathological situations (eg.in myocardial ischemia and ventricular hypertrophy, the relationship between VTDV and PTDV is lost and a normal filling pressure (central venous pressure, pulmonary artery occlusion pressure) does not rule out inadequate preload as a cause of shock.
Afterload is the ventricular pressure or force required to overcome resistance to ejection. In a simplified way, we can say that the LV afterload is determined by the diastolic pressure in the aorta and by the SVR. In the right ventricle (RV) it depends on the diastolic pressure of the pulmonary artery and the pulmonary vascular resistance (PVR).
On the other hand, the distribution of blood flow through the different vascular beds depends on the intrinsic regulation of their resistance and extrinsic neurohumoral control, the response being different in each vascular territory. The mechanisms that locally regulate regional blood flow include, among others, the myogenic vascular reaction to changes in transmural pressure, the production of metabolic mediators, the endothelial modulation of vascular tone, and the release of neurotransmitters and neuropeptides from the intrinsic nervous system.
Knowing the determining factors of blood perfusion pressure, it is necessary to analyze how the alteration of each one of them can produce or contribute to the development of shock.

2.1.1- Decrease in Preload
The most common cause is decreased intravascular volume due to loss of blood (haemorrhage) or other fluids (inappropriate polyuria, diarrhoea, third space, etc).
Another very common cause is loss of vasomotor tone in the venous system (venodilation), which translates into a decrease in effective intravascular volume. This mechanism is of great importance in the pathogenesis of anaphylactic and neurogenic shock and a role in shock of septic origin.
At other times, venous return, and thus preload, is adversely affected by increased intrathoracic pressure, as occurs in tension pneumothorax, intermittent positive pressure ventilation, and positive end-expiratory pressure (PEEP). ).
Venous return is also impaired by increased intrapericardial pressure (cardiac tamponade and constrictive pericarditis), altered myocardial compliance, and/or change in ventricular geometry caused by deviation of the intraventricular septum (as occurs with severe cardiac overload). pressure or volume of the right ventricle). This last mechanism contributes to the decrease in CO in acute pulmonary hypertension (pulmonary thromboembolism -PTE-, adult respiratory distress syndrome -ARDS-).
The loss of atrioventricular synchrony decreases the filling of the ventricle and therefore the CO, especially if it was previously hampered by a valve injury or low compliance.
Lastly, although tachycardia is a compensatory mechanism, when the HR is excessively fast, diastole can be shortened enough to hinder ventricular filling and decrease CO2.

2.1.2- Afterload increase
When the afterload increases, the velocity and volume of ventricular ejection decrease. This mechanism is responsible for the decrease in CO in severe aortic stenosis.
In PE there is also an increase in RV afterload, directly due to the obstruction caused by the embolus itself and due to pulmonary vasoconstriction induced by the release of mediators (thromboxane A2 and serotonin, among others).

2.1.3- Cardiac Dysfunction
A decrease in myocardial contractility (myocardial infarction, myocarditis, etc...) or the presence of regurgitant flow (interventricular septal defect or valvular insufficiency) is accompanied by low ejection volume and can lead to shock.
Bradycardia can aggravate shock or be the cause of it in certain cases (eg, pharmacological bradycardia, AVB atrioventricular block).

2.1.4- Decrease in Systemic Vascular Resistance
A decrease in SVR produces a drop in blood pressure that can compromise tissue perfusion. This vasodilation is produced by the release of mediators, as occurs in sepsis and anaphylaxis, or by loss of sympathetic stimulation after spinal cord injury.

3- SHOCK PHASES

As the shock evolves, a series of pathophysiological alterations are produced that are similar in different types of shock, with the exception of those that occur with a decrease in SVR.

3.1- Phase: Compensated Shock
At an early stage, these changes act as compensatory mechanisms that try to preserve the usual, normal conditions and avoid damage to vital organs. When the triggering cause is corrected, a full recovery occurs with little morbidity.
The first answer is a consequence of:
# Activation of the sympathetic nervous system
# Activation of the renin-angiotensin-aldosterone system
# Release of vasopressin and other hormones.
The action of catecholamines causes venous and arterial vasoconstriction, an increase in HR, cardiac inotropism and therefore mean arterial pressure (MAP) and CO.
Venoconstriction takes place fundamentally in the splanchnic territory and causes an increase in venous return and ventricular filling (this is one of the most important compensation mechanisms in patients with shock associated with low CO). Clinically it is manifested by a progressive disappearance of the veins on the back of the hand, feet and extremities.
Arterial vasoconstriction in nonvital organs (skin, muscle tissue, and abdominal viscera) diverts blood flow, preserving cerebral and coronary circulation, and by increasing SVR, it also improves blood pressure. Clinically it translates into cold and pale skin, muscle weakness, oliguria and gastrointestinal dysfunction.
As a direct consequence of arteriolar (precapillary) closure, the hydrostatic pressure in the capillary bed decreases and the entry of interstitial fluid into the intravascular space is favored, thus increasing venous return and preload, and therefore CO. The outflow of fluid from the interstitial space is manifested by dryness of the skin and mucous membranes and contributes to forming the so-called Hippocratic facies.
Renin acts enzymatically on its substrate and a decapeptide is generated, angiotensin I (A I), which is converted by the action of the angiotensin converting enzyme into angiotensin II (A II). This increases arteriolar vasomotor tone and also, although less importantly, stimulates adrenal release of catecholamines and increases myocardial contractility. A II induces the release of aldosterone by the adrenal cortex that causes tubular retention of Na and water, although this action is a compensatory mechanism of little relevance in shock.
Vasopressin binds to so-called V1 receptors and increases SVR in the splanchnic territory and other vascular beds.
In this early phase of shock, blood pressure may be within a normal range, but the presence of metabolic acidosis induced by the anaerobic metabolism of hypoperfused nonvital areas and the detection of the aforementioned clinical signs will alert us to the existence of shock. Correction of the cause and the use of appropriate supportive therapy are usually associated with a good prognosis.

3.2-Phase: Decompensated Shock
When the compensation mechanisms are overwhelmed, a second phase is entered in which a decrease in flow to vital organs and hypotension can be seen, which clinically translates into deterioration of the neurological state, weak or absent peripheral pulses and occasionally arrhythmias may appear. and ischemic changes on the ECG.
In this phase, the signs of peripheral hypoperfusion become more evident, diuresis decreases even more and lactic acid levels increase substantially compared to the compensated phase, and metabolic acidosis is enhanced. This phase, if prolonged, is accompanied by high morbidity and mortality.
In experimental models of hemorrhagic shock, the onset of irreversibility has been related to relaxation of the precapillary sphincters. As postcapillary sphincter tone is initially maintained, hydrostatic pressure increases in the capillary and fluid extravasates into the interstitial space, aggravating the circulating volume deficit. This loss of precapillary tone has been related to the release of prostaglandins and endorphins, increased production of nitric oxide and alteration in the metabolism of catecholamines, among others. As the shock progresses, mediators are also released that increase capillary permeability, such as histamine, bradykinin, platelet activating factor, and cytokines, also producing direct capillary damage by free radicals generated by polymorphonuclear leukocytes, which favor fluid extravasation into the interstitial space.
Other mechanisms that contribute to microcirculation failure are the formation of intravascular neutrophil microthrombi, mediated by selectins and integrins, the development of disseminated intravascular coagulation with intravascular thrombus formation, and loss of erythrocyte deformability.

3.3- Phase: Irreversible Shock
If the shock is not corrected, the patient's chances of survival are drastically reduced and finally an irreversible phase is entered, where resuscitation is difficult and even if it is initially achieved, the patient will develop multisystem failure and die.