Editoriales

Buenos Aires 01 de Septiembre del 2020

SHOCK I

 

 Shock

                              Repercusión en Intestino

                                               
                                                       Autor: A Sitges-Serra, M. Ibarz
                                                       Libro:  Shock y Fallo Multiorgánico 
                                                      Autores:   A. Net - J. Mancebo - S. Benito 

                                                                             Parte del capítulo Intestino y Shock 

 

La lesión de algunos parénquimas es una de las consecuencias más graves de los estados de shock y bajo volumen. Históricamente el riñón y el pulmón eran los órganos mas evaluados como posibilidad de lesiones posteriores al shock. Los conocimientos del detalle  de los procesos que ocurren condujo a la fluido terapia agresiva, la administración de drogas beta miméticas y al uso de ventilación mecánica. La mayor supervivencia obtenida con este esquema de tratamiento lograron mantener eficazmente las funciones vitales de los pacientes graves y permitieron poner en evidencia la alta incidencia y gravedad  de las complicaciones sépticas que aparecieron en este tipo de enfermos  una vez que superaron la falla hemodinámica y respiratoria de la fase inicial. Estos hallazgos llevaron a reconsiderar los mecanismos de las infecciones dentro de las UTI y la alta incidencia de flora endógena. Este seria el contexto histórico del comienzo de los estudios sobre el tracto gastrointestinal en el shock y los estados graves
La hemorragia digestiva alta es la manifestación del sufrimiento gastrointestinal en el shock y en el stress. En la actualidad se sabe que esta relacionada con una lesión isquémica de la mucosa del estómago agravada por el bajo pH de la luz gástrica. Las hemorragias digestivas altas pusieron de manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente la del intestino delgado y grueso también pueden sufrir en el shock y ocasionar situaciones, menos evidentes que las hemorragias pero que pueden complicar seriamente la evolución de un paciente grave después del shock. 
Existe un enfoque  que plantea que el FMO es una consecuencia directa de un proceso séptico no solucionado. Ocurre que puede  puede coexistir FMO con hemocultivos persistentemente negativos y ausencia de foco séptico en la autopsia, es lo que se denomina "sepsis clínica no bacteriémicas", algunos hechos sugieren que el intestino puede puede jugar un papel fundamental en la patogénesis de este proceso por actuar como un foco de bacteriemias primarias y de fuente de endotoxin que al ingresar en el torrente circulatorio induciría la respuesta híper metabólica y las lesiones parenquimatosas difusas propias de FMO.
No se conoce el grado de permeabilidad de la barrera mucosa intestinal frente a las bacterias y toxinas presentes en la luz intestinal en condiciones normales. Se sugiere que cierto grado de traslocación bacteriana y absorción de toxinas tiene lugar fisiológicamente. Diversos tipos de factores han sido relacionados con un aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal con el favorecimiento de la traslocación bacteriana. El shock y los estados hipvolémicos son dos de los factores de mayor potencial para inducir traslocación,  se asocia, probablemente, a la gravedad de las lesiones anatómicas que ocasionan y los trastornos endocrinos, inmunológicos y nutricionales a los que se provoca. Se halla muy debatido el mecanismo por el cual se produce la traslocación bacteriana, la vía implica, probablemente, dos mecanismos: la lesión anatómica de la barrera mucosa intestinal y la lesión funcional de los enterocitos y células inmuno competentes que se hallan en la submucosa intestinal.

La región mas sensible a la isquemia es la mucosa que concentra la mayor parte de las actividades metabólicas y por lo tanto tiene mayor requerimiento de oxigeno. Las lesiones están mediadas probablemente por radicales libres de oxígeno, se halló una relación entre los oxidantes generados por la xantinoxidasa, la alteración de la barrera mucosa intestinal y la traslocación bacteriana subsiguientes al shock hemorrágico.

Exista o no lesión anatómica que justifique la traslocación bacteriana,  se acepta la existencia de graves problemas matabólicos en la mucosa intestinal  que de alguna influirían en los mecanismos de traslocación bacteriana. Se postula el déficit de glutamina como uno de los causales mas importantes de la atrofia y posible lesión funcional de la barrera mucosa intestinal. La glutamina es un aminoácido utilizado como fuente principal de energía por el epitelio intestinal, en el curso de procesos graves la disponibilidad de glutamina puede verse fuertemente reducida.