Editoriales

Buenos Aires 01 de Junio del 2022

SINCOPES / SYNCOPES

 

   Síncope

 

                       
                     Consenso Argentino para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope (partes 1 y2)

                                                            

                                                               Revista Sociedad Argentina de Cardiología – Junio 2021

 

  1. INTRODUCCIÓN

Las guías de prácticas clínicas y los consensos de expertos son documentos que tienen como objetivo presentar a la comunidad científica las evidencias relevantes disponibles sobre un tema en particular. Tienen como propósito colaborar con los médicos en la evaluación de los beneficios y los riesgos de diferentes procedimientos diagnósticos y terapéuticos respecto de una patología en especial. Suelen ser de suma utilidad al momento de valorar un paciente con una patología específica, ya que propor[1]cionan en forma resumida y compacta una actualización del tema específico con las correspondientes estrategias para la toma de decisiones. Es así que, si bien estos documentos no intentan reemplazar el criterio propio de cada médico, son extremadamente útiles para el manejo clínico cotidiano.
El síncope es un problema médico común que afecta a un porcentaje elevado de la población en algún momento de la vida. Si bien puede tener una evolución benigna, también puede ser la causa de lesiones serias o relacionarse con eventos cardíacos letales.
La población que presenta un síncope es heterogénea, por lo que el pronóstico varía significativamente según su causa y con dependencia de las comorbilidades asociadas. De esta manera, la evaluación del síncope y la correspondiente estratificación del riesgo asociada con él es tan importante como desafiante.
A nivel internacional, se han publicado guías para el manejo general del síncope, que son sometidas a completas revisiones periódicas. En el año 2012, la Sociedad Argentina de Cardiología elaboró y publicó el primer Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope. Este año, desde el Área de Normas y Consensos de la SAC se decidió realizar un nuevo documento con el objetivo de renovar el anterior. Sobre la base de la evidencia disponible y a las necesidades y posibilidades del medio local, un conjunto de expertos en síncope elaboró este nuevo consenso. Se constituyó un grupo de tareas multidisciplinario en el que, además de cardiólogos con amplia experiencia en el tema, se incluyeron especialistas en neurología, que aportaron su óptica en el abordaje de esta entidad tan compleja. Destacamos además que un representante de Consejo Argentino de Residentes de Cardiología (CONAREC) fue parte del comité de redacción. El objetivo buscado fue unificar criterios y conductas en busca de racionalizar y optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos así como establecer pautas para el seguimiento clínico de los pacientes con síncope, de acuerdo a la realidad académica y socio-económica de nuestro país. El resultado es un extenso y completo documento que incorporó múltiples aspectos relacionados con el síncope. Se triplicó el número de citas bibliográficas incorporadas respecto de la edición anterior. El nivel de evidencia y la fuerza de la recomendación de cada opción diagnóstica o terapéutica en particular se determinaron de acuerdo con escalas internacionales  predefinidas.

  1. DEFINICIONES, CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

2.1 Definición
El síncope se define como la pérdida transitoria de la conciencia (PTC) de comienzo rápido, corta duración y con recuperación espontánea y completa. Esta definición fue aceptada hace más de 15 años y no sufrió variaciones a lo largo del tiempo. (1)
El mecanismo primario que genera el síncope es la hipoperfusión cerebral transitoria (HCT).

2.2 Clasificación y fisiopatología
La PTC es una entidad muy prevalente, por lo que es motivo frecuente de consulta al servicio de emergencias. Abarca una serie de patologías que se caracterizan por desconexión del entorno, real o aparente, asociada, en general, con pérdida del tono postural, falta de respuesta y amnesia respecto del período de inconsciencia. Es importante destacar que el concepto de recuperación espontánea diferencia al síncope de la parada cardíaca. Descartadas las causas por traumatismo cráneo-encefálico, los dos principales diagnósticos diferenciales que deben realizarse de las PTC no traumáticas son el síncope y determinados trastornos neurológicos específicos
De tal manera, algunas entidades neurológicas pueden presentarse con PTC o cuadros paroxísticos que, en ocasiones, cursan con pérdida del tono o la conciencia transitorios y episódicos.
Con menos frecuencia, el seudosíncope psicógeno y el síncope psicógeno real secundario a hiperventilación representan un verdadero reto diagnóstico, y su aceptación como causa primaria debe ser de exclusión. Si bien el interrogatorio puede ser confuso ciertas características ayudan a su diagnóstico. Habitualmente, la frecuencia de episodios suele ser exageradamente elevada (incluso varios por día) como así también su duración, donde los pacientes permanecen inmóviles en el suelo durante largos minutos. Es importante remarcar que el antecedente de enfermedad psiquiátrica no debe sesgar hacia el diagnóstico de seudosíncope psicógeno. (3) Las caídas inexplicadas que ocurren frecuentemente en ancianos es otro diagnóstico diferencial que considerar. El síncope puede clasificarse en dos grandes grupos etiológicos: síncope cardíaco y síncope por alteración autonómica; se incluyen en este último el síncope reflejo o neuromediado con todas sus variantes y el síncope por hipotensión ortostática. (4)

2.2.1.Síncope por alteración autonómica

2.2.1.1 Síncope reflejo o neuromediado
Bajo esta denominación se incluye una serie de trastornos que comparten una misma fisiopatología, caracterizada por la falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular. (5) La fisiopatología general del síncope reflejo se suele sintetizar como una activación del reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente vasodilatación o bradicardia que llevan a la HCT. Un cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de solo 6-8 s puede producir una pérdida completa de la conciencia. Una presión arterial sistólica (PAS) de 50-60 mmHg en el corazón genera una PAS de 30-45 mmHg en el cerebro en posición erecta lo cual, causa la pérdida de la conciencia y consecuentemente del tono postural. (6, 7) La presión arterial (PA) sistémica está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total, con lo cual una caída en cualquiera de estos dos factores puede generar síncope. A menudo, ambos meca[1]nismos actúan conjuntamente, aunque con distintos grados de intensidad. Hay distintas formas de clasificar al síncope neuromediado. Según el mecanismo que predomine, se puede clasificar al síncope reflejo como vasomotor cuando predomina la caída de la presión arterial; cardioinhibitorio, cuando predomina la bradicardia y mixto, cuando ambos mecanismos participan en forma simultánea. El síncope reflejó también se puede clasificar de acuerdo con el desencadenante, lo cual tiene implicancia clínica en el diagnóstico y el tratamiento:
– Vasovagal: Incluye al ortostático y al síncope por emociones que sean consecuencia de miedo, pánico a la instrumentación, fobia a la sangre, etc. Habitualmente, tiene síntomas prodrómicos de activación autonómica (sudor, sensación de calor o frío, náuseas, palidez).
 – Situacional: Es aquel que se produce en situaciones específicas, como micción, risa, estornudo, tos, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar). En todos estos, interviene la activación de mecanorreceptores locales como vía aferente del arco reflejo.
 – Síncope del síndrome del seno carotídeo: Se produce por compresión de dicho seno. En su forma espontánea, es poco frecuente, pero en su forma provocada adquiere importancia como causa del síncope en el anciano. El diagnóstico del síndrome requiere la reproducción de los síntomas espontáneos durante el masaje del seno carotídeo o una pausa mayor de 6 s en pacientes que tengan síncope de origen desconocido compatible con un mecanismo reflejo. (8)
– Presentación atípica: Este término se emplea para describir el síncope reflejo que se presenta por desencade[1]nantes no identificados o, aparentemente, sin desencadenantes y tiene una presentación atípica, como, por ejemplo, la ausencia de pródromos.

2.2.1.2 Síncope por hipotensión ortostática
La presentación clínica puede ser muy diversa, y su prevalencia varía del 6% al 35% en las distintas series, según la edad y la presencia de comorbilidades asociadas. (10-14) El mecanismo fisiopatológico que media la HO se caracteriza por una acumulación excesiva de volumen san[1]guíneo en la circulación esplácnica y de los miembros inferiores. En bipedestación, esta situación genera una caída del retorno venoso y, por consiguiente, del gasto cardíaco, lo cual conduce al síncope. En condiciones normales el SNA genera una respuesta compensadora que modifica el tono vascular, la frecuencia y la contractilidad cardíaca. Sin embargo, en algunos individuos esta respuesta es deficiente o inadecuada al ser incapaces las fibras simpáticas cardiovasculares de aumentar la resistencia vascular total en ortostatismo. (15,16) Esta falla en los mecanismos de respuesta puede aparecer como consecuencia de una disfunción autonómica primaria o secundaria asociados a estados hipovolémicos o como efecto secundario de la utilización de determinados fármacos.
Clasificación de la hipotensión ortostática:
– Hipotensión ortostática clásica: Se refiere a la caída progresiva y sostenida de la PAS >20 mmHg o de la presión arterial diastólica (PAD) >10 mmHg, como así también a una caída de la PAS <90 mmHg, dentro de los 3 primeros minutos de una prueba de bipedestación activa o pasiva con mesa basculante (tilt test). – Hipotensión ortostática tardía o retardada: el fallo de los mecanismos adaptativos suele ser gradual, por lo que tiene como resultado una caída progresiva de la PAS >20 mmHg (o 30 mmHg en los pacientes hipertensos)
– Hipotensión ortostática tardía o retardada: el fallo de los mecanismos adaptativos suele ser gradual, por lo que tiene como resultado una caída progresiva de la PAS >20 mmHg (o 30 mmHg en los pacientes hipertensos)
que aparece en los 3-7 min de realizada la prueba ortostática. Es común en personas de edad avanzada que toman diuréticos o vasodilatadores.
 – Hipotensión ortostática inicial: Se define como una caída inicial transitoria de la PAS >40 mmHg, o de la PAD >20 mmHg, con recuperación luego de los 30 s. El mecanismo de esta forma de ortostatismo involucra un desajuste entre la caída repentina del retorno venoso y la respuesta vasoconstrictora compensatoria, y suele estar relacionada con estados de desacondicionamiento físico. (16)
– Hipotensión ortostática neurogénica: Representa un subtipo de HO debido a una disfunción en el sistema nervioso autónomo (SNA), y no únicamente a la presencia de gatillos ambientales. Puede ser consecuencia de un daño tanto en el centro como en la periferia. (17, 18) Desde un punto de vista clínico, podemos diferenciar varios tipos de HO:
– Inducida por la ingesta de fármacos: Secundario al uso de vasodilatadores o diuréticos, ingesta de alcohol, drogas antidepresivas con efecto central, fenotiazina, etc.
– Secundaria a estados hipovolémicos: Depleción de volumen secundaria a baja ingesta de líquido o por aumento de las pérdidas insensibles (vómito, diarrea), cuadros hemorrágicos.
– Hipotensión ortostática por causa neurológica:
     * Disfunción autonómica generada por trastornos neurodegenerativos: atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, falla autonómica pura.
     * Disfunción autonómica secundaria: Diabetes, amiloidosis, lesión de la médula espinal, neuropatía autonó[1]mica autoinmune o para neoplásica.
En cuanto al pronóstico de la HO, si bien muchas veces representa un estado oligosintomático y subdiag[1]nosticado, su presencia se ha visto asociada en forma independiente a un aumento en el riesgo de mortalidad, y de la incidencia de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y al desarrollo de fibrilación auricular. (19, 20)

2.2.1.3.Síndrome de intolerancia ortostática (síndrome de taquicardia postural ortostática)
El síndrome de intolerancia ortostática hace referencia a un conjunto de síntomas frecuentes, recurrentes o persistentes, que aparecen con la bipedestación y mejoran al sentarse o con el decúbito. Estos síntomas pueden estar acompañados de cambios hemodinámicos, incluido un descenso de la presión arterial, que generalmente no cumple con los criterios de ortostatismo, o un incremento de la frecuencia cardíaca (FC) (>30 lpm). (19) Esta última puede ser compensatoria o, en ocasiones, inapropiada, que alcanza valores de frecuencia mayores que los 120 lpm en respuesta a la bipedestación. Dentro de los síntomas más frecuentes se destacan: mareos, visión borrosa, palpitaciones, temblores, debilidad generalizada, intolerancia al ejercicio o fatiga compensatoria. La presencia de síncope como forma de presentación es relativamente infrecuente. (21)

2.2.1.4.Síncope por trastornos del ritmo. Es la forma más frecuente de síncope cardíaco.
El mecanismo fisiopatológico primario está mediado por la caída del gasto cardíaco. Como factores concurrentes intervinientes se describen la función ventricular, el origen de la arritmia (supraventricular o ventricular), la frecuencia cardíaca baja o alta, la posición al momento de la arritmia (de pie o sentado), la activación del reflejo de Bezold-Jarish y el ajuste de la compensación vascular que median los reflejos de vasoconstricción por activación de barorreceptores. (22)

2.2.2.Enfermedad del nódulo sinusal

El síncope se produce como consecuencia de pausas prolongadas secundarias a la disminución del automatismo sinusal o por alteraciones de la conducción sinoauricular. En ambos casos asociados a un mecanismo de escape ineficiente. (23) Entre las causas, se incluyen patologías orgánicas del nódulo sinusal, respuestas secundarias a fármacos (bloqueantes de los receptores beta, de los canales de calcio o inhibición selectiva de la corriente If) alteraciones neurovegetativas, como el aumento del tono vagal, respuestas inmunes secundarias a miocardiopatía chagásica crónica o dilatada idiopática. (24)
 
2.2.3.Bloqueo aurículo-ventricular (BAV)

 Se debe considerar la forma de presentación (aguda, crónica o paroxística), la localización anatómica del bloqueo y su etiopatogenia suelen ser orientadores para el manejo. El BAV adquirido de segundo grado tipo Mobitz II, de alto grado o completo son causas frecuentes y graves de síncope. El electrocardiograma (ECG) permite separar dos grupos con características clínicas particulares que orien[1]tan al diagnóstico y a la conducta terapéutica: 1) BAV con complejo QRS angosto y 2) BAV con complejo QRS ancho. (24) El cuadro clínico resultante y los síntomas subyacentes van a depender del automatismo de los marcapasos subsidiarios, en general más inestables, como el ritmo del nodo AV (aurículo-ventricular) o el idioventricular

2.2.4.Taquiarritmias

El síncope puede asociarse a taquiarritmias ventriculares o menos frecuentemente supraventriculares. Cuando el síncope se presenta en el contexto de una taquicardia paroxística supraventricular, suele producirse al inicio. La conciencia suele recuperarse, antes de que la taquicardia se interrumpa, en respuesta a la compensación vascular. (25)
Las taquicardias ventriculares monomórficas suelen asociarse a cardiopatía estructural (isquémica o no isquémica). Las taquicardias ventriculares polimórficas, pueden manifestarse como consecuencia de canalopatías cardíacas (QT largo o corto, síndrome de repolarización precoz maligno, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular catecolaminérgica, etc.), isquemia miocárdica o efecto proarrítmico de algunas drogas. (26) Este último puede ser por efecto primario o directo (principalmente como efecto adverso de drogas antiarrítmicas), o indirecto como resultado de alteraciones metabólicas, cambios autonómicos, prolongación del intervalo QT (antiarrítmicos, vasodilatadores, psicotrópicos, antimicrobianos, antihistamínicos no sedantes). En el síndrome de QT largo (SQTL) congénito, la torsades de pointes se produce por un aumento brusco adrenérgico, la excitación o un estímulo auditivo como principales causas.

2.2.5.Síncope por cardiopatía estructural
En este caso, el síncope se produce cuando la demanda circulatoria supera la capacidad limitada del corazón de incrementar el gasto cardíaco (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica [MCH] obstructiva, mixoma, cardiopatías congénitas, enfermedad o taponamiento del pericardio, tromboembolia o hipertensión pulmonar, anomalías coronarias, etc.). Pero también suelen clasificarse dentro de este grupo los síncopes que se presentan en el contexto de ciertas miocardiopatías de diferentes etiologías que en última instancia predisponen a un síncope arrítmico.

2.3.Epidemiología

El síncope es un motivo de consulta habitual en consultorio y a los servicios de emergencia, donde representa el 1% de todas las consultas. El síncope reflejo es el mecanismo más frecuente y, dentro de este, el vasovagal representa el 60% de las consultas. (27) Es muy prevalente en la juventud, con predominio en mujeres. El primer episodio suele producirse entre los 10 y los 30 años. Se describe un incremento en la incidencia y recurrencia de síncope con la edad, desde 5,7 episodios por cada mil pacientes entre los 60 y 69 años, al 11% en mayores de 70. (28) Datos de nuestro país estiman una prevalencia de síncope en la población general del 18,5%, sin embargo, solo el 55% de las personas consultan al médico como consecuencia de este. (29)

2.4 Pronóstico e impacto en la calidad de vida

Aunque rara vez el síncope puede llevar a la muerte, frecuentemente genera inseguridad y ansiedad, en especial cuando se presenta en forma brusca e inesperada, lo que expone al paciente a traumatismos de menor o mayor gravedad. Este cuadro de ansiedad debe ser abordado en forma multidisciplinaria. La recurrencia del síncope es variable, pero en el caso de episodios vasovagales es elevada, alcanza el 30% a los 3 años. (30, 31) Por otro lado, teniendo en cuenta las variadas posibilidades diagnósticas y los diferentes pronósticos, se corre el riesgo de sobreactuar en pacientes con causas benignas, con el consiguiente aumento de los costos en salud, o de infravalorar causas potencialmente graves. El pronóstico está en relación con las comorbilidades del paciente y se asocia en forma directa con la presencia de cardiopatía estructural. En general, el síncope reflejo suele tener un buen pronóstico. (32) Sin embargo, en presencia de cardiopatía estructural o enfermedad eléctrica primaria el síncope debe ser interpretado como un signo de alarma y obliga a tomar conducta, ya que puede estar precediendo a una muerte súbita. (33) Los pacientes afectados con hipotensión ortostática representan un espectro de pacientes diverso con un peor pronóstico, en especial en aquellos en que se documenta una disautonomía primaria o secundaria a otra enfermedad.


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1. INTRODUCTION

Clinical practice guidelines and expert consensus are documents that aim to present to the scientific community the relevant evidence available on a particular topic. Their purpose is to assist physicians in evaluating the benefits and risks of different diagnostic and therapeutic procedures for a particular pathology. They are often extremely useful when assessing a patient with a specific pathology, since they provide[1] a summarized and compact update on the specific topic with the corresponding decision-making strategies. Thus, although these documents are not intended to replace each physician's own criteria, they are extremely useful for day-to-day clinical management.
Syncope is a common medical problem that affects a high percentage of the population at some point in life. Although it can have a benign course, it can also be the cause of serious injury or be related to lethal cardiac events.
The population presenting with syncope is heterogeneous, so the prognosis varies significantly according to its cause and depending on the associated comorbidities. Thus, the assessment of syncope and the corresponding risk stratification associated with it is both important and challenging.
Internationally, guidelines for the general management of syncope have been published and are subject to comprehensive periodic revisions. In 2012, the Argentine Society of Cardiology prepared and published the first Consensus for the Diagnosis and Treatment of Syncope. This year, from the Standards and Consensus Area of the SAC, it was decided to produce a new document with the aim of renewing the previous one. Based on the available evidence and the needs and possibilities of the local environment, a group of experts in syncope prepared this new consensus. A multidisciplinary task force was formed in which, in addition to cardiologists with extensive experience in the subject, specialists in neurology were included, who contributed their perspective on the approach to this complex entity. It should also be noted that a representative of the Argentine Council of Cardiology Residents (CONAREC) was part of the writing committee. The objective was to unify criteria and behaviors in order to rationalize and optimize diagnostic and therapeutic resources, as well as to establish guidelines for the clinical follow-up of patients with syncope, according to the academic and socio-economic reality of our country. The result is an extensive and complete document that incorporated multiple aspects related to syncope. The number of bibliographic citations incorporated was tripled with respect to the previous edition. The level of evidence and the strength of the recommendation for each particular diagnostic or therapeutic option were determined according to predefined international scales.

2.DEFINITIONS, CLASSIFICATION AND PATHOPHYSIOLOGY

2.1 Definition
Syncope is defined as transient loss of consciousness (LOC) of rapid onset, short duration and with spontaneous and complete recovery. This definition was accepted more than 15 years ago and has remained unchanged over time. (1)
The primary mechanism that generates syncope is transient cerebral hypoperfusion (TCH).

2.2 Classification and pathophysiology
PTC is a very prevalent entity, which is why it is a frequent reason for consultation with the emergency department. It encompasses a series of pathologies characterized by disconnection from the environment, real or apparent, generally associated with loss of postural tone, unresponsiveness and amnesia with respect to the period of unconsciousness. It is important to note that the concept of spontaneous recovery differentiates syncope from cardiac arrest. Once the causes of craniocerebral trauma have been ruled out, the two main differential diagnoses to be made for non-traumatic CTP are syncope and specific neurological disorders.
Thus, some neurological entities may present with CTP or paroxysmal conditions that sometimes present with transient, episodic loss of tone or consciousness.
Less commonly, psychogenic pseudosyncope and true psychogenic syncope secondary to hyperventilation present a real diagnostic challenge, and their acceptance as a primary cause should be to the exclusion. Although the interrogation may be confusing, certain features help in their diagnosis. Usually, the frequency of episodes is usually exaggeratedly high (even several per day) as well as their duration, where patients remain immobile on the floor for long minutes. It is important to emphasize that a history of psychiatric illness should not bias the diagnosis of psychogenic pseudosyncope. (3) Unexplained falls that occur frequently in the elderly is another differential diagnosis to consider. Syncope can be classified into two major etiological groups: cardiac syncope and syncope due to autonomic disturbance; the latter includes reflex or neuromediated syncope with all its variants and syncope due to orthostatic hypotension. (4)

2.2.1 Syncope due to autonomic disturbance

2.2.1.1 Reflex or neuromediated syncope
This term includes a series of disorders that share the same pathophysiology, characterized by the transient failure of the autonomic mechanisms of cardiovascular control. (5) The general pathophysiology of reflex syncope is usually synthesized as an activation of the Bezold-Jarish reflex with consequent vasodilatation or bradycardia leading to HCT. A sudden cessation of cerebral blood flow of only 6-8 s can produce a complete loss of consciousness. A systolic blood pressure (SBP) of 50-60 mmHg in the heart generates an SBP of 30-45 mmHg in the brain in the upright position which causes loss of consciousness and consequently loss of postural tone. (6, 7) Systemic blood pressure (BP) is determined by cardiac output and total peripheral vascular resistance, whereby a drop in either of these two factors can lead to syncope. Often, both mechanisms act together, albeit with varying degrees of intensity. There are different ways of classifying neuromediated syncope. Depending on the predominant mechanism, reflex syncope can be classified as vasomotor when blood pressure drop predominates; cardioinhibitory, when bradycardia predominates; and mixed, when both mechanisms participate simultaneously. Reflex syncope can also be classified according to the trigger, which has clinical implications for diagnosis and treatment:
- Vasovagal: Includes orthostatic and syncope due to emotions resulting from fear, instrumentation panic, blood phobia, etc. It usually has prodromal symptoms of autonomic activation (sweating, sensation of heat or cold, nausea, pallor).
 - Situational: This occurs in specific situations, such as urination, laughter, sneezing, coughing, gastrointestinal stimulation (swallowing, defecation). All of these involve the activation of local mechanoreceptors as afferent pathway of the reflex arc.
 - Syncope of carotid sinus syndrome: It is produced by compression of the carotid sinus. In its spontaneous form, it is infrequent, but in its provoked form it acquires importance as a cause of syncope in the elderly. The diagnosis of the syndrome requires the reproduction of spontaneous symptoms during carotid sinus massage or a pause of more than 6 s in patients with syncope of unknown origin compatible with a reflex mechanism. (8)
- Atypical presentation: This term is used to describe reflex syncope that is triggered by unidentified triggers[1] or apparently no triggers and has an atypical presentation, such as no prodrome.

2.2.1.2 Syncope due to orthostatic hypotension
The clinical presentation can be very diverse, and its prevalence varies from 6% to 35% in different series, depending on age and the presence of associated comorbidities. (10-14) The pathophysiological mechanism mediating OH is characterized by an excessive accumulation of blood volume in the splanchnic and lower limb circulation. In standing position, this situation generates a fall in venous return and, consequently, in cardiac output, leading to syncope. Under normal conditions, the ANS generates a compensatory response that modifies vascular tone, cardiac frequency and contractility. However, in some individuals this response is deficient or inadequate because the cardiovascular sympathetic fibers are unable to increase total vascular resistance in orthostasis. (15,16) This failure in the response mechanisms may appear as a consequence of primary or secondary autonomic dysfunction associated with hypovolemic states or as a side effect of the use of certain drugs.
Classification of orthostatic hypotension:
  - Classic orthostatic hypotension: refers to a progressive and sustained fall in SBP >20 mmHg or diastolic blood pressure (DBP) >10 mmHg, as well as a fall in SBP <90 mmHg, within the first 3 minutes of an active or passive tilt table standing test (tilt test). - Delayed orthostatic hypotension: failure of the adaptive mechanisms is usually gradual, resulting in a progressive fall in SBP >20 mmHg (or 30 mmHg in hypertensive patients).
  - late or delayed orthostatic hypotension: failure of adaptive mechanisms is usually gradual, resulting in a progressive fall in SBP >20 mmHg (or 30 mmHg in hypertensive patients)
which appears within 3-7 min of the orthostatic test. It is common in elderly people taking diuretics or vasodilators.
   - Initial orthostatic hypotension: It is defined as an initial transient drop in SBP >40 mmHg, or DBP >20 mmHg, with recovery after 30 s. The mechanism of this form of orthostasis involves a mismatch between the sudden drop in venous return and the compensatory vasoconstrictor response, and is usually related to states of physical deconditioning. (16)
  - Neurogenic orthostatic hypotension: represents a subtype of HO due to dysfunction in the autonomic nervous system (ANS), and not solely to the presence of environmental triggers. It can be the consequence of damage in both the center and the periphery. (17, 18) From a clinical point of view, we can differentiate several types of HO:
  - Induced by drug intake: secondary to the use of vasodilators or diuretics, alcohol intake, antidepressant drugs with central effect, phenothiazine, etc.
  - Secondary to hypovolemic states: Volume depletion secondary to low fluid intake or increased insensible losses (vomiting, diarrhea), hemorrhagic conditions.
  - Orthostatic hypotension due to neurological causes:
     * Autonomic dysfunction generated by neurodegenerative disorders: multiple system atrophy, Parkinson's disease, Lewy body dementia, pure autonomic failure.
     * Secondary autonomic dysfunction: diabetes, amyloidosis, spinal cord injury, autoimmune or para neoplastic autonomic neuropathy.
Regarding the prognosis of HO, although it often represents an oligosymptomatic and underdiagnosed condition, its presence has been independently associated with an increased risk of mortality, and the incidence of myocardial infarction, stroke, heart failure and the development of atrial fibrillation. (19, 20)

2.2.1.3.Orthostatic intolerance syndrome (orthostatic postural tachycardia syndrome)
Orthostatic intolerance syndrome refers to a set of frequent, recurrent or persistent symptoms that appear with standing and improve with sitting or recumbency. These symptoms may be accompanied by hemodynamic changes, including a drop in blood pressure, which generally does not meet the criteria for orthostasis, or an increase in heart rate (HR) (>30 bpm). (19) The latter may be compensatory or sometimes inappropriate, reaching rate values greater than 120 bpm in response to standing. Among the most frequent symptoms are: dizziness, blurred vision, palpitations, tremors, generalized weakness, exercise intolerance or compensatory fatigue. The presence of syncope as a form of presentation is relatively infrequent. (20, 21)

2.2.1.4.Cardiac syncope. Syncope due to rhythm disorders.
It is the most frequent form of cardiac syncope. The primary pathophysiological mechanism is mediated by a drop in cardiac output. Concurrent intervening factors include ventricular function, the origin of the arrhythmia (supraventricular or ventricular), low or high heart rate, position at the time of the arrhythmia (standing or sitting), activation of the Bezold-Jarish reflex, and adjustment of vascular compensation mediated by vasoconstriction reflexes through baroreceptor activation. (22)

2.2.2.Sinus node disease

Syncope occurs as a consequence of prolonged pauses secondary to a decrease in sinus automatism or due to alterations in sinoatrial conduction. In both cases associated with an inefficient escape mechanism. (23) Causes include organic pathologies of the sinus node, secondary responses to drugs (beta receptor blockers, calcium channel blockers or selective inhibition of If current), neurovegetative alterations such as increased vagal tone, immune responses secondary to chronic chagasic or idiopathic dilated cardiomyopathy. (24)

2.2.3.Atrioventricular block (AVB)

 The form of presentation (acute, chronic or paroxysmal), the anatomical location of the block and its etiopathogenesis usually guide management. Acquired second-degree Mobitz II, high-grade or complete AVB are frequent and serious causes of syncope. The electrocardiogram (ECG) allows the separation of two groups with particular clinical characteristics that guide the diagnosis and therapeutic approach: 1) AVB with narrow QRS complex and 2) AVB with wide QRS complex. (24) The resulting clinical picture and underlying symptoms will depend on the automatism of the subsidiary pacemakers, generally more unstable, such as the AV node (atrioventricular) or idioventricular rhythm.

2.2.4.Tachyarrhythmias

Syncope may be associated with ventricular or less frequently supraventricular tachyarrhythmias. When syncope occurs in the context of paroxysmal supraventricular tachycardia, it usually occurs at onset. Consciousness usually recovers, before the tachycardia is interrupted, in response to vascular compensation. (25)
Monomorphic ventricular tachycardias are usually associated with structural heart disease (ischemic or non-ischemic). Polymorphic ventricular tachycardias can manifest as a consequence of cardiac channelopathies (long or short QT, malignant early repolarization syndrome, Brugada syndrome, catecholaminergic ventricular tachycardia, etc.), myocardial ischemia or proarrhythmic effect of some drugs. (26) The latter may be due to primary or direct effect (mainly as an adverse effect of antiarrhythmic drugs), or indirect as a result of metabolic alterations, autonomic changes, QT interval prolongation (antiarrhythmics, vasodilators, psychotropics, antimicrobials, non-sedating antihistamines). In congenital long QT syndrome (LQTS), torsades de pointes is produced by an adrenergic surge, excitation or an auditory stimulus as the main causes.

2.2.5.Syncope due to structural heart disease

In this case, syncope occurs when circulatory demand exceeds the limited capacity of the heart to increase cardiac output (aortic stenosis, obstructive hypertrophic cardiomyopathy [HCM], myxoma, congenital heart disease, pericardial disease or tamponade, thromboembolism or pulmonary hypertension, coronary anomalies, etc.). However, syncope occurring in the context of certain cardiomyopathies of different etiologies that ultimately predispose to arrhythmic syncope are also usually classified in this group.

2.3. Epidemiology

Syncope is a common reason for consultation in the office and emergency services, where it represents 1% of all consultations. Reflex syncope is the most frequent mechanism and, within this, vasovagal syncope accounts for 60% of consultations. (27) It is very prevalent in young people, predominantly in women. The first episode usually occurs between 10 and 30 years of age. An increase in the incidence and recurrence of syncope with age is described, from 5.7 episodes per thousand patients between 60 and 69 years of age, to 11% in patients over 70 years of age. (28) Data from our country estimate a prevalence of syncope in the general population of 18.5%, however, only 55% of people consult a physician as a consequence of syncope. (29)

2.4 Prognosis and impact on quality of life

Although syncope can rarely lead to death, it frequently generates insecurity and anxiety, especially when it occurs abruptly and unexpectedly, which exposes the patient to minor or major trauma. This anxiety should be approached in a multidisciplinary manner. The recurrence of syncope is variable, but in the case of vasovagal episodes it is high, reaching 30% after 3 years. (30, 31) On the other hand, taking into account the various diagnostic possibilities and different prognoses, there is a risk of over-treating patients with benign causes, with the consequent increase in health costs, or of underestimating potentially serious causes. Prognosis is related to the patient's comorbidities and is directly associated with the presence of structural heart disease. In general, reflex syncope usually has a good prognosis. (32) However, in the presence of structural heart disease or primary electrical disease, syncope should be interpreted as a warning sign and should be taken into account, since it may be preceding sudden death. (33) Patients affected with orthostatic hypotension represent a diverse spectrum of patients with a worse prognosis, especially in those with documented primary dysautonomia or dysautonomia secondary to another disease.


 
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