Buenos Aires 01 de Abril del 2022





                                                          An American Association for the Surgery of Trauma Critical Care                                                                      Committee Clinical Consensus Document

                          Lisa Kodadek, Samuel P Carmichael II , Anupamaa Seshadri, Abhijit Pathak,
                       Jason Hoth, Rachel Appelbaum, Christopher P Michetti , Richard P Gonzalez

                                                                            Trauma Surg Acute Care Open 2022;7: 1-7



Rhabdomyolysis is a condition characterized by primary (mechanical) or secondary (metabolic) skeletal muscle injury, resulting in cell death and release of potentially toxic substances into circulation. Management often centers on prevention or treatment of the primary complication of the condition, acute kidney injury (AKI). Here we briefly review the causes, diagnosis, management, and outcomes of rhabdomyolysis.

In what patient populations should rhabdomyolysis be suspected?

* Trauma patients

Rhabdomyolysis should be suspected in:
* Patients with a large burden of traumatic injury involving muscular tissue, especially patients with crush injuries involving the extremities or mangled extremities.
* Patients with vascular injuries or muscle ischemia with subsequent reperfusion are also at higher risk for rhabdomyolysis.
Rhabdomyolysis is the result of skeletal muscle breakdown with release of potentially toxic substances such as electrolytes, myoglobin, and sarcoplasmic proteins into the bloodstream.1 The pathophysiology underlying all cases of rhabdomyolysis is disruption of the myocyte cell membrane and leakage of cell contents into circulation.2 This may result from direct myocyte injury related to trauma or from metabolic disturbances affecting supply of ATP within the myocyte.3
Traumatic injuries are a common cause of rhabdomyolysis. One study has shown some degree of biochemical evidence of rhabdomyolysis (abnormal creatine kinase (CK)) among 85% of critically injured patients admitted to a trauma intensive care unit setting, although only 10% developed renal failure and only 5% required renal replacement therapy (RRT).4
Patients with multisystem trauma, crush injuries involving the extremities or torso, and those with compartment syndrome of one or more extremities are at highest risk.5
Other independent risk factors for rhabdomyolysis among trauma patients include age older than 55 years, Injury Severity Score greater than 16, penetrating trauma with vascular injury, severe extremity injury, male sex, and body mass index greater than 30kg/ m2 . 4 6
Patients who fall with subsequent prolonged immobilization are also at higher risk for rhabdomyolysis, particularly if their limbs are compressed by their head or torso for a significant period of time, leading to muscle hypoxia.3 Conditions leading to skeletal muscle ischemia, such as direct compression or compartment syndrome, may lead to irreversible damage to the muscle; much of the injury may actually occur with reperfusion, in addition to injury sustained during the period of ischemia.7 Trauma is a common cause of rhabdomyolysis, but less than 20% of all cases of rhabdomyolysis are thought to be related to direct injury; metabolic or medical causes of rhabdomyolysis are more common.8

* Metabolic etiologies
Rhabdomyolysis should be suspected in any patient with a medical condition causing increased metabolic demands on myocytes in excess of the available supply of ATP. This may result from extreme exertional demands on skeletal muscle from exercise, exogenous agents such as drugs or toxins, genetic defects or myopathies affecting the muscle cell, and infections. Discussion
Any process that impairs ATP production by skeletal muscle and any state where skeletal muscle energy requirements exceed the available ATP may lead to rhabdomyolysis.3 With ATP depletion, active transport pumps are no longer able to maintain low levels of intracellular calcium; unregulated increases in intracelular calcium lead to activation of calcium-dependent enzymes with eventual breakdown of the muscle cell.1 Exertional causes of rhabdomyolysis may include extreme and prolonged exercise or seizure activity such as status epilepticus.9 Most commonly, drugs and toxins lead to rhabdomyolysis. Alcohol abuse or dependence may actually be the most common risk factor for rhabdomyolysis; ethanol has direct adverse effects on muscle tissue metabolism and cellular integrity including inhibition of active transport pumps.3 8 Other illicit substances such as cocaine, heroin, and phencyclidine may also be implicated in cases of rhabdomyolysis. Lipid-lowering agents, especially statins, are a common cause of rhabdomyolysis, particularly in patients with concomitant renal or liver insufficiency.10 Infections such as influenza, Epstein-Barr virus, Streptococcus pyogenes, or Staphylococcus aureus may rarely lead to rhabdomyolysis.1
Genetic diseases including disorders of glycolysis or glycogenolysis, lipid metabolism defects, or mitochondrial disorders are rare causes of rhabdomyolysis.1
Finally, rhabdomyolysis may be seen in patients with extreme alterations in body temperature due to conditions such as malignant hyperthermia, heat stroke, or neuroleptic malignant syndrome.11
Metabolic etiology for rhabdomyolysis is very broad and a number of different risk factors may need to be considered in this population.


What clinical findings are expected with rhabdomyolysis?
Rhabdomyolysis presentation may vary from asymptomatic to commonly implicated clinical features, including acute muscle weakness, pain/tenderness, and swelling (dolor, tumor) of the affected extremity or body region.12 Darkened (tea-colored) urine may be an additional common finding. A threshold of clinical suspicion with the proper laboratory and historical context is warranted to initiate appropriate therapy.
Rhabdomyolysis is a clinical syndrome consequent to skeletal muscle cell death with release of intracellular contents (described in next section) into the circulation.12 Resultant organ dysfunction may include renal (AKI), cardiac (arrhythmia), and coagulopathy. Despite this cluster of findings, there is no formally held definition for rhabdomyolysis and clinical presentations may vary greatly. Commonly implicated muscle groups are the extremities and the lower back. Superficial pressure ulceration or blistering may suggest the diagnosis, but is not a reliable finding. At the extremes of pathology, compartment syndromes of affected muscle groups lead to increased morbidity and potential need for decompression.13

What laboratory findings aid in the diagnosis of rhabdomyolysis?
The most commonly implicated variables include elevated serum concentrations of CK (>5× the upper limit of normal or >1000IU/L), myoglobin, lactate dehydrogenase (LDH), potassium, creatinine, and aspartate aminotransferase (AST). Elevated urine myoglobin provides additional evidence. A low threshold of suspicion in the proper clinical context is warranted to initiate appropriate therapy. A strategy for disease monitoring with serial CK measurement should be additionally undertaken. Interval CK values should be followed until a peak concentration is identified (typically at 24–72hours), discontinued once the CK is reliably downtrending.
Traumatic or non-traumatic injury to the skeletal muscle cellular membrane leads to an influx of calcium into the cytoplasm, disrupting cellular homeostasis and leading to cell death. Injury may be exacerbated by the generation of reactive oxygen species after restoration of blood flood to the affected tissue (reperfusion injury). The resulting effect is the accumulation of CK, myoglobin, LDH, and potassium in the circulation.2 In a recent systematic review, the laboratory definition of rhabdomyolysis varied to include an elevated CK level >5× the upper limit of normal or >1000IU/L, with the CK-MM subtype being the most reflective of skeletal muscle injury.1 2 CK values may become elevated within 12hours of injury, peak at 24 to 72hours, and return to normal in roughly 5days, depending on the degree of injury and appropriate therapy. Myoglobin becomes elevated in the circulation once intrinsic binding proteins are overwhelmed. Given a shorter half-life (1–3hours) versus CK, myoglobin may elevate and resolve prior to CK depreciating its clinical utility. Myoglobin may also be evident in the urine and, although the sensitivity has been reported up to 100%, the specificity varies widely from 15% to 88%.5 Although a causal relationship may exist between rhabdomyolysis and elevations in hepatic aminotransferases (AST, ALT: alanine transaminase), this is of unclear value as both enzymes exist within skeletal muscle and may become elevated as a result of primary muscle injury.7 8 14 15


What is the optimal crystalloid type, rate of administration, and urine output goals to prevent AKI in rhabdomyolysis?


Either lactated Ringer’s solution or saline (0.9% or 0.45%) is an acceptable fluid for resuscitation in rhabdomyolysis. A starting rate of 400mL/hour can be initiated, with goal-directed therapy of urine output of 1 mL/kg/hour to 3mL/kg/hour, and up to 300cc/hour. Kodadek L, et al. Trauma Surg Acute Care Open 2022;7.
Although early-volume resuscitation in rhabdomyolysis is well accepted as a mainstay of promoting renal tubule flow, diluting nephrotoxins such as myoglobin, and supplying adequate renal perfusion to prevent AKI, the best type of crystalloid for this purpose remains controversial.1 16–18 The two most commonly cited fluids used for this resuscitation are lactated Ringer’s solution and saline (0.9% or 0.45%). Saline is promoted due to its lack of potassium; in rhabdomyolysis, crush injury can lead to hyperkalemia and there is a theoretic concern for worsening this issue by using a potassium-containing fluid for resuscitation. Conversely, receiving large amounts of resuscitation with normal saline can lead to metabolic acidosis, which can be counterproductive if urine alkalinization is desired.16 The only randomized controlled trial comparing these crystalloid fluid types evaluated patients with doxylamine-induced rhabdomyolysis.19 Of note, in this study, urine pH was a targeted end goal, with a goal pH >6.5. In patients who received lactated Ringer’s solution, urine and serum pH were significantly higher after 12 hours of aggressive resuscitation with significantly less need for bicarbonate administration to achieve goal urine pH, and there was no difference between groups in serum potassium level. However, there was also no difference in median time to serum CK less than 200IU/L, which arguably is the most clinically relevant outcome in the study. There have been no other randomized controlled trials comparing lactated Ringer’s solution and normal saline or 0.45% saline and therefore no clear recommendation as to which fluid type is better. It does appear that use of either type of fluid is safe in the treatment of rhabdomyolysis, so although this area certainly requires further study, at this time the type of fluid used for management of rhabdomyolysis may be at the discretion of the treating physician. The rate of administration of intravenous fluids in rhabdomyolysis should be targeted to the patient as there is significant risk of volume overload should an excessive amount of fluid be given without goal-directed therapy. A starting rate of 400cc/ hour with a range of 200 cc/hour to 1000cc/hour is considered reasonable but should be titrated to urine output, ensuring the patient is receiving adequate resuscitation without suffering from fluid creep.1 19 Urine output is the traditional method by which one can determine the adequacy of resuscitation in rhabdomyolysis. The most commonly cited urine output goals for intravenous fluid rehydration are 1 mL/kg/hour to 3mL/kg/hour, and up to 300mL/ hour.1–4 18 20–22 H.
However, should the patient remain anuric despite escalating rates of intravenous fluid administration, the need for RRT may be necessary as ongoing aggressive fluid resuscitation without renal clearance could lead to significant and lifethreatening volume overload.

What electrolyte abnormalities should be expected and what are the optimal methods for management?
Hyperkalemia, hyperphosphatemia, and hypocalcemia are electrolyte abnormalities most commonly encountered when treating rhabdomyolysis.
Correcting biochemical equilibrium and electrolytes during rhabdomyolysis should proceed meticulously to avoid complications from treatment. Hyperkalemia is the electrolyte abnormality that requires timely correction to reduce risk of cardiac arrhythmia.
In rhabdomyolysis, electrolyte abnormalities occur as a result of cellular component release associated with induced AKI. Electrolyte abnormalities that occur due to rhabdomyolysis are hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, and hypomagnesemia.
AKI in rhabdomyolysis is often associated with excessive potassium levels and correlates with the volume of muscle destruction. Baseline levels of potassium and all pertinent electrolytes should be evaluated when the possibility of rhabdomyolysis development is present. Hyperkalemia that occurs in rhabdomyolysis-induced AKI occurs early in the course of the disease process and should be monitored closely. Potassium levels should be serially evaluated. Patients with high potassium levels (>6mmol/L) should have cardiac monitoring. ECG should be obtained and assessed for manifestations of severe hyperkalemia (QRS widening, small p waves, and severe arrhythmias).
Hypocalcemia aggravates the electrical effects of hyperkalemia and should be aggressively treated with calcium chloride or calcium gluconate in this scenario. Elevated potassium levels should be treated with insulin and glucose infusions. Consider administration of a β-2 adrenergic agent such as albuterol via aerosol inhalation. Lastly, consider potassium removal via cation exchange resin or dialysis as indicated.1 2 38 39 Similar to hyperkalemia, hyperphosphatemia occurs as a result of phosphate release from damaged muscle cells.
High levels of phosphate may be problematic because phosphate binds to calcium and this complex deposits in the soft tissues. Additionally, by inhibiting 1α-hydroxylase, hyperphosphatemia inhibits calcitriol formation and thus limits formation of the active form of vitamin D. Treatment of hyperphosphatemia should be done with caution since treatment involves administration of a calcium chelator which can increase precipitation of calcium phosphate in injured muscle. Early hyperphosphatemia typically decreases as phosphate is excreted in the urine.1 2 Hypocalcemia occurs early in rhabdomyolysis due to calcium entry into damaged cells and calcium phosphate deposition in necrotic muscle.
Early hypocalcemia treatment in rhabdomyolysis should be avoided unless patients are symptomatic or severe hyperkalemia is present. Correction of hypocalcemia with calcium chloride or gluconate should be avoided since calcium deposition may occur in injured muscle. During the recovery phase, serum calcium levels return to normal and may rebound, causing hypercalcemia due to release of calcium from injured muscle and mild secondary hyperparathyroidism secondary to AKI.1 2 40 41
Hypermagnesemia seen with rhabdomyolysis is infrequent but when it occurs is typically in association with AKI and should be treated accordingly with hemodialysis.

NOTE: This is part of the original work published in the aforementioned journal. The full text, tables and references in the original presentation.



La rabdomiólisis es una afección caracterizada por una lesión del músculo esquelético primaria (mecánica) o secundaria (metabólica), que provoca la muerte celular y la liberación de sustancias potencialmente tóxicas a la circulación.
El manejo a menudo se centra en la prevención o el tratamiento de la complicación principal de la afección, la lesión renal aguda (IRA). Aquí revisamos brevemente las causas, el diagnóstico, el manejo y los resultados de la rabdomiolisis.

¿En qué poblaciones de pacientes se debe sospechar rabdomiolisis?

# Pacientes traumatizados
Debe sospecharse rabdomiolisis en:
* Pacientes con una gran carga de lesiones traumáticas que involucran tejido muscular, especialmente pacientes con lesiones por aplastamiento que involucran las extremidades o extremidades mutiladas.
* Pacientes con lesiones vasculares o isquemia muscular con reperfusión posterior también tienen mayor riesgo de rabdomiólisis.
La rabdomiólisis es el resultado de la degradación del músculo esquelético con liberación de sustancias potencialmente tóxicas, como electrolitos, mioglobina y proteínas sarcoplásmicas, al torrente sanguíneo.1 La fisiopatología subyacente a todos los casos de rabdomiólisis es la alteración de la membrana celular del miocito y la fuga del contenido celular a la circulación. 2 Esto puede deberse a una lesión directa del miocito relacionada con un traumatismo o a alteraciones metabólicas que afecten el suministro de ATP dentro del miocito.3
Las lesiones traumáticas son una causa frecuente de rabdomiolisis.Un estudio mostró cierto grado de evidencia bioquímica de rabdomiolisis (creatina quinasa (CK) anormal) entre el 85 % de los pacientes gravemente lesionados ingresados ​​en una unidad de cuidados intensivos de trauma, aunque solo el 10 % desarrolló insuficiencia renal y solo el 5 % requirió terapia de reemplazo renal. (TSR).4
Los pacientes con trauma multisistémico, lesiones por aplastamiento que involucran las extremidades o el torso y aquellos con síndrome compartimental de una o más extremidades tienen el mayor riesgo.5
Otros factores de riesgo independientes para la rabdomiólisis entre los pacientes con trauma incluyen edad mayor de 55 años, Injury Severity Score superior a 16, traumatismo penetrante con lesión vascular, lesión grave en las extremidades, sexo masculino e índice de masa corporal superior a 30 kg/m2. 4 6
Los pacientes que se caen con una inmovilización prolongada posterior también tienen un mayor riesgo de rabdomiólisis, en particular si sus extremidades son comprimidas por la cabeza o el torso durante un período de tiempo significativo, lo que lleva a la hipoxia muscular.3 Condiciones que conducen a la isquemia del músculo esquelético, como la compresión directa o síndrome compartimental, puede provocar daños irreversibles en el músculo; gran parte de la lesión en realidad puede ocurrir con la reperfusión, además de la lesión sufrida durante el período de isquemia.7 El trauma es una causa común de rabdomiólisis, pero se cree que menos del 20% de todos los casos de rabdomiólisis están relacionados con una lesión directa; las causas metabólicas o médicas de la rabdomiolisis son más comunes.8

# Etiologías metabólicas
Debe sospecharse rabdomiólisis en cualquier paciente con una afección médica que cause un aumento de las demandas metabólicas de los miocitos por encima del suministro disponible de ATP. Esto puede deberse a demandas extremas de esfuerzo sobre el músculo esquelético debido al ejercicio, agentes exógenos como fármacos o toxinas, defectos genéticos o miopatías que afectan a las células musculares e infecciones.
Cualquier proceso que deteriore la producción de ATP por parte del músculo esquelético y cualquier estado en el que los requisitos de energía del músculo esquelético excedan el ATP disponible puede provocar rabdomiólisis.3 Con el agotamiento de ATP, las bombas de transporte activo ya no pueden mantener niveles bajos de calcio intracelular; los aumentos no regulados en el calcio intracelular conducen a la activación de enzimas dependientes del calcio con la eventual descomposición de la célula muscular.1 Las causas de rabdomiólisis por esfuerzo pueden incluir ejercicio extremo y prolongado o actividad convulsiva como el estado epiléptico.9 Más comúnmente, las drogas y las toxinas conducen a la rabdomiólisis. . El abuso o dependencia del alcohol en realidad puede ser el factor de riesgo más común para la rabdomiolisis; el etanol tiene efectos adversos directos sobre el metabolismo del tejido muscular y la integridad celular, incluida la inhibición de las bombas de transporte activo.3 8 Otras sustancias ilícitas como la cocaína, la heroína y la fenciclidina también pueden estar implicadas en casos de rabdomiolisis. Los agentes hipolipemiantes, especialmente las estatinas, son una causa común de rabdomiolisis, particularmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática concomitante.10 Las infecciones como la influenza, el virus de Epstein-Barr, Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus rara vez pueden provocar rabdomiólisis.1
Las enfermedades genéticas, incluidos los trastornos de la glucólisis o la glucogenólisis, los defectos del metabolismo de los lípidos o los trastornos mitocondriales, son causas raras de rabdomiólisis.1
 Finalmente, la rabdomiólisis se puede observar en pacientes con alteraciones extremas de la temperatura corporal debido a afecciones como hipertermia maligna, golpe de calor o neurolépticos. síndrome maligno.11
La etiología metabólica de la rabdomiólisis es muy amplia y puede ser necesario considerar una serie de factores de riesgo diferentes en esta población.


¿Qué hallazgos clínicos se esperan con la rabdomiolisis?
La presentación de la rabdomiólisis puede variar de asintomática a características clínicas comúnmente implicadas, que incluyen debilidad muscular aguda, dolor/sensibilidad e inflamación (dolor, tumor) de la extremidad o región del cuerpo afectada.12 La orina oscura (de color té) puede ser un hallazgo común adicional. Se justifica un umbral de sospecha clínica con el laboratorio adecuado y el contexto histórico para iniciar la terapia indicada.
La rabdomiolisis es un síndrome clínico consecuencia de la muerte de las células del músculo esquelético con liberación de contenido intracelular (descrito en la siguiente sección) a la circulación.12 La disfunción orgánica resultante puede incluir insuficiencia renal (AKI), cardíaca (arritmia) y coagulopatía. A pesar de este conjunto de hallazgos, no existe una definición formal para la rabdomiolisis y las presentaciones clínicas pueden variar mucho. Los grupos musculares comúnmente implicados son las extremidades y la espalda baja. La úlcera por presión superficial o la formación de ampollas pueden sugerir el diagnóstico, pero no es un hallazgo confiable.En los extremos de la patología, los síndromes compartimentales de los grupos musculares afectados aumentan la morbilidad y la posible necesidad de descompresión.13

¿Qué hallazgos de laboratorio ayudan en el diagnóstico de rabdomiolisis?
Las variables más comúnmente implicadas incluyen concentraciones séricas elevadas de: CK (> 5 veces el límite superior de lo normal o > 1000 UI/L), mioglobina, lactato deshidrogenasa (LDH), potasio, creatinina y aspartato aminotransferasa (AST). La mioglobina urinaria elevada proporciona evidencia adicional. Se justifica un umbral de sospecha en el contexto clínico adecuado para iniciar la terapia adecuada.
Se debe emprender una estrategia para el seguimiento de la enfermedad con la medición seriada de CK. Los valores de CK deben seguirse hasta que se identifique una concentración máxima (típicamente a las 24–72 horas), interrumpiéndose una vez que la CK tenga una tendencia descendente confiable.
La lesión traumática o no traumática de la membrana celular del músculo esquelético conduce a una entrada de calcio en el citoplasma, lo que altera la homeostasis celular y conduce a la muerte celular.
La lesión puede verse exacerbada por la generación de especies reactivas de oxígeno después de la restauración del flujo de sangre al tejido afectado (lesión por reperfusión). El efecto resultante es la acumulación de CK, mioglobina, LDH y potasio en la circulación.2
En una revisión sistemática reciente, la definición de laboratorio de rabdomiolisis varió para incluir un nivel elevado de CK > 5 veces el límite superior normal o > 1000 UI/ L, siendo el subtipo CK-MM el que más refleja una lesión del músculo esquelético.1 2 Los valores de CK pueden elevarse dentro de las 12 horas posteriores a la lesión, alcanzar su punto máximo entre las 24 y las 72 horas y volver a la normalidad en aproximadamente 5 días, según el grado de la lesión y la terapia aplicada. La mioglobina se eleva en la circulación una vez que las proteínas de unión intrínsecas se ven abrumadas. Dada una vida media más corta (1 a 3 horas) en comparación con la CK, la mioglobina puede elevarse y resolverse antes de que la CK disminuya su utilidad clínica. La mioglobina también puede ser evidente en la orina y, aunque se ha informado una sensibilidad de hasta el 100 %, la especificidad varía ampliamente del 15 % al 88 %.5 Aunque puede existir una relación causal entre la rabdomiólisis y las elevaciones de las aminotransferasas hepáticas (AST, ALT : alanina transaminasa), esto no tiene un valor claro ya que ambas enzimas existen dentro del músculo esquelético y pueden elevarse como resultado de una lesión muscular primaria.7 8 14 15


¿Cuál es el tipo de cristaloide óptimo, la velocidad de administración y los objetivos de diuresis para prevenir la LRA en la rabdomiolisis?
La solución de Ringer lactato o la solución salina (0,9% o 0,45%) son líquidos aceptables para la reanimación en la rabdomiolisis. Se puede iniciar una tasa inicial de 400 ml/hora, con una terapia dirigida por objetivos de diuresis de 1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 cc/hora. Kodadek L, et al. Trauma Surg Acute Care Open 2022;7.
Aunque la reanimación temprana con volumen en la rabdomiólisis está bien aceptada como un pilar para promover el flujo de los túbulos renales, diluir nefrotoxinas como la mioglobina y proporcionar una perfusión renal adecuada para prevenir la LRA, el mejor tipo de cristaloide para este propósito sigue siendo controvertido.1 16–18 los dos líquidos más comúnmente citados que se usan para esta reanimación son la solución de Ringer lactato y la solución salina (0,9% o 0,45%). La solución salina se promueve debido a su falta de potasio; en la rabdomiólisis, la lesión por aplastamiento puede provocar hiperpotasemia y existe una preocupación teórica por el empeoramiento de este problema mediante el uso de un líquido que contiene potasio para la reanimación. Por el contrario, recibir grandes cantidades de reanimación con solución salina normal puede provocar acidosis metabólica, que puede ser contraproducente si se desea alcalinizar la orina.16 El único ensayo controlado aleatorizado que comparó estos tipos de líquidos cristaloides evaluó a pacientes con rabdomiolisis inducida por doxilamina.19 Cabe destacar que en En este estudio, el pH de la orina fue un objetivo final específico, con un pH objetivo > 6,5.En los pacientes que recibieron solución de Ringer lactato, el pH de la orina y el suero fueron significativamente más altos después de 12 horas de reanimación agresiva con una necesidad El pH fue significativamente más alto después de 12 horas de reanimación agresiva con una necesidad significativamente menor de administración de bicarbonato para lograr el pH urinario objetivo, y no hubo diferencias entre los grupos en el nivel de potasio sérico. Sin embargo, tampoco hubo diferencia en la mediana del tiempo hasta que la CK sérica fue inferior a 200 UI/L, lo que podría decirse que es el resultado clínicamente más relevante del estudio. No ha habido otros ensayos controlados aleatorios que comparen la solución de Ringer lactato y la solución salina normal o la solución salina al 0,45% y, por lo tanto, no hay una recomendación clara sobre qué tipo de líquido es mejor. Parece que el uso de cualquiera de los dos tipos de líquido es seguro en el tratamiento de la rabdomiólisis, por lo que aunque esta área ciertamente requiere más estudio, en este momento el tipo de líquido utilizado para el tratamiento de la rabdomiólisis puede quedar a criterio del médico tratante. La tasa de administración de líquidos intravenosos en la rabdomiólisis debe estar dirigida al paciente, ya que existe un riesgo significativo de sobrecarga de volumen si se administra una cantidad excesiva de líquido sin una terapia dirigida por objetivos. Se considera razonable una tasa inicial de 400 cc/hora con un rango de 200 cc/hora a 1000 cc/hora, pero debe titularse según la producción de orina, asegurándose de que el paciente reciba la reanimación adecuada sin sufrir flujo de líquido.1 19 La producción de orina es la tradicional. método por el cual se puede determinar la idoneidad de la reanimación en la rabdomiolisis. Los objetivos de diuresis citados con mayor frecuencia para la rehidratación de líquidos por vía intravenosa son de 1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 ml/hora.1–4 18 20–22 H.Sin embargo, si el paciente permanece anúrico a pesar de las tasas crecientes de administración de líquidos por vía intravenosa, la necesidad de RRT puede ser necesaria ya que la reanimación agresiva continua con líquidos sin aclaramiento renal podría conducir a una sobrecarga de volumen significativa y potencialmente mortal.

¿Qué anormalidades electrolíticas se deben esperar y métodos óptimos para su manejo?
La hiperpotasemia, la hiperfosfatemia y la hipocalcemia son las anomalías electrolíticas que se encuentran con más frecuencia en el tratamiento de la rabdomiolisis.
La corrección del equilibrio bioquímico y de electrolitos durante la rabdomiolisis debe proceder meticulosamente para evitar complicaciones del tratamiento. La hiperpotasemia es la anomalía electrolítica que requiere una corrección oportuna para reducir el riesgo de arritmia cardíaca.
En la rabdomiólisis, se producen anomalías electrolíticas como resultado de la liberación de componentes celulares asociados con la LRA inducida. Las anomalías electrolíticas que se producen debido a la rabdomiólisis son hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
La AKI en la rabdomiólisis a menudo se asocia con niveles excesivos de potasio y se correlaciona con el volumen de destrucción muscular.
Los niveles de referencia de potasio y demas electrolitos pertinentes deben evaluarse cuando existe la posibilidad de desarrollo de rabdomiólisis. La hiperpotasemia que se presenta en la LRA inducida por rabdomiólisis se produce en las primeras etapas del proceso de la enfermedad y debe vigilarse de cerca. Los niveles de potasio deben evaluarse en serie. Los pacientes con niveles elevados de potasio (>6mmol/L) deben someterse a un control cardíaco. Debe obtenerse un ECG y evaluarse para detectar manifestaciones de hiperpotasemia grave (ensanchamiento del QRS, ondas p pequeñas y arritmias graves).
La hipocalcemia agrava los efectos eléctricos de la hiperpotasemia y debe tratarse agresivamente con cloruro de calcio o gluconato de calcio en este escenario.
Los niveles elevados de potasio deben tratarse con infusiones de insulina y glucosa. Considere la administración de un agente adrenérgico β-2 como el albuterol mediante inhalación de aerosol. Por último, considere la eliminación de potasio mediante resina de intercambio catiónico o diálisis, según se indique.1 2 38 39 Al igual que la hiperpotasemia, la hiperfosfatemia ocurre como resultado de la liberación de fosfato de las células musculares dañadas. Los altos niveles de fosfato pueden ser problemáticos porque el fosfato se une al calcio y este complejo se deposita en los tejidos blandos. Además, al inhibir la 1α-hidroxilasa, la hiperfosfatemia inhibe la formación de calcitriol y, por lo tanto, limita la formación de la forma activa de vitamina D.
El tratamiento de la hiperfosfatemia debe realizarse con precaución ya que implica la administración de un quelante de calcio que puede aumentar la precipitación de fosfato de calcio en el músculo lesionado. La hiperfosfatemia temprana generalmente disminuye a medida que el fosfato se excreta en la orina.1 2 La hipocalcemia ocurre temprano en la rabdomiolisis debido a la entrada de calcio en las células dañadas y la deposición de fosfato de calcio en el músculo necrótico.
Debe evitarse el tratamiento precoz de la hipocalcemia en la rabdomiólisis, a menos que los pacientes presenten síntomas o hiperpotasemia grave. Debe evitarse la corrección de la hipocalcemia con cloruro o gluconato de calcio, ya que puede producirse un depósito de calcio en el músculo lesionado.
Durante la fase de recuperación, los niveles séricos de calcio vuelven a la normalidad y pueden rebotar, causando hipercalcemia debido a la liberación de calcio del músculo lesionado e hiperparatiroidismo secundario leve secundario a AKI.1 2 40 41.
La hipermagnesemia que se observa con la rabdomiólisis es infrecuente, pero cuando ocurre, por lo general se asocia con AKI y debe tratarse en consecuencia con hemodiálisis.

NOTA: Este es parte del trabajo original publicado en la mencionada revista. El texto completo, tablas y referencias en la presentación original.