Editoriales

Buenos Aires 01 de Junio del 2022

HEMODINAMIA DEL PACIENTE CRITICO / HEMODYNAMICS OF THE CRITICAL PATIENT

 

Hemodinámia del Paciente Crítico

 

                  Sofía Bes Miras (Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario San Jorge-Huesca)

                                                                 Revista Médica Ocronos –Sept.  2021.

 

 

Resumen

La evaluación de la oxigenación tisular es el primer paso a llevar a cabo durante la valoración inicial del paciente crítico, para lo que disponemos de diferentes parámetros de monitorización hemodinámica.
Aunque el primero a evaluar ha de ser la tensión arterial media, siempre se tendrá en cuenta que valores normales de ésta no descartan una situación de shock.
A continuación, se valorarán otros parámetros indicativos de hipoxia como el lactato, la saturación venosa de oxígeno, el exceso de bases y la diferencia arterio-venosa de CO2. Están en desarrollo métodos de evaluación de la circulación regional, basándose en la teoría de la heterogeneidad de la misma, de los que únicamente ha demostrado valor pronóstico la tonometría gástrica.

Introducción

Con el término paciente hemodinámicamente inestable habitualmente nos referimos a aquel que presenta signos de hipoperfusión tisular. La valoración de esta situación tiene múltiples parámetros de monitorización hemodinámica, siendo el más frecuentemente utilizado la presión arterial media (PAm).
La evaluación de perfusión tisular en el paciente crítico ha de ser el primer paso a realizar cuando iniciamos la valoración general del mismo, lo que incide en la importancia del conocimiento y aplicación de dichos parámetros.
Para comprender las diferentes formas de llevar a cabo dicha monitorización es esencial conocer los parámetros y variables implicados en la fisiología de la oxigenación tisular.

Fisiología de la Oxigenación Tisular

Al referirnos al transporte arterial de oxígeno a los tejidos aspecto esencial para la vida del paciente, debemos tener en cuenta  que el 97% del mismo lo hace unido a la hemoglobina (Hb) (esta situación tendrá dos grandes condicionantes la concentración de hemoglobina y el grado de Oxígeno que esta unido a la hemoglobina lo se conoce como saturación arterial de oxígeno -SatO2); el 3% de oxígeno restante es transportado disuelto en sangre, es el que medimos y valoramos cuando realizamos una gasometría arterial, con la cifra de presión arterial de oxígeno (PaO2).1,2
Cuando la sangre arterial llega a nivel de los capilares tisulares, el oxígeno disuelto difunde al interior de las células, por un gradiente de presión. Al descender el nivel de oxígeno disuelto ello induce la liberación del oxígeno unido a la hemoglobina, proceso que se potencia por el aumento de protones dentro del glóbulo rojo el cual compite con oxígeno en la unión con hemoglobina. El aumento de protones en el glóbulo rojo surge  por el ingreso de CO2 al glóbulo rojo, este se une a una molécula de H2O, formando ácido carbónico que se disocia en CO3H + H
Luego del intercambio de gases la sangre ingresa al territorio venoso. Parte del oxígeno transportado no logra difundir, continua permaneciendo en el torrente sanguíneo  en forma disuelta y unido a la hemoglobina, en concentraciones inferiores a las que tenia la sangre cuando estaba en el territorio arterial. Es la circulación venosa, su contenido de oxigeno remanente en la sangre se puede conocer analizando una muestra de sangre de la arteria pulmonar.

Cuando acontecen situaciones que podrían generar merma del aporte de oxigeno a los tejidos en relación con el consumo requerido, desciende el oxígeno intracelular y ello induce a un consecuente aumento del gasto cardiaco y mayor  extracción tisular de oxígeno de la sangre que llega a los tejidos. Ello genera un descenso del contenido de oxígeno en la sangre del territorio venoso (una disminución de la saturación venosa de oxígeno).
La situación planteada conduce a un metabolismo celular  de tipo anaerobio que incrementa la producción de ácido láctico y lleva al desarrollo de acidosis láctica.
La oxigenación tisular está determinada por el caudal de sangre que llega a los tejidos, presión de perfusión y el contenido de oxígeno que tiene la sangre. Transporte global de oxígeno.
Para corregir la anaerobiosis celular se requeriría adoptar medidas que lleven a la optimización del flujo sanguíneo del paciente: volumen minuto efectivo, las cifras de hemoglobina y contenido de oxígeno en la sangre (%de oxi-hemoglobina y oxígeno disuelto)
Ha de tenerse en cuenta que en dicha situación surge el riesgo de falla multiorgánica que estaría relacionado con las cifras de lactato, la gravedad de la acidosis y el tiempo de disoxia, remarcando todo esto la importancia de una rápida actuación sobre el paciente inestable. 2
La situación anteriormente descrita se denomina insuficiencia cardiovascular o shock, caracterizado por un aumento del lactato y/o disminución de la saturación venosa de oxígeno (SvO2).
Es importante remarcar que los valores de presión arterial no definen la situación de shock pues existe una etapa del proceso denominada shock compensado  que presenta signos de hipoperfusión sin hipotensión arterial. La presión arterial media es  un parámetro poco sensible para la detección de hipoperfusión, valores normales de la misma no la excluye el shock. Sin embargo, se utiliza con conocimiento de las limitaciones, se considerada cifras adecuadas valores superiores a 65 mmHg, por debajo de este valor la vasculatura pierde su autorregulación con merma en el flujo capilar. Existen algunas excepciones en los que la cifra de la presión arterial media (PAm) debería ser mayor a 65 mmHg, como son los pacientes hipertensos de forma crónica, así como aquellos que ha sufrido traumatismo craneoencefálico grave con deterioro neurológico y sin hemorragia sistémica. En estos últimos se recomiendan valores mayores a 90 mmHg hasta que se tenga monitorización de la presión intracraneal, según la cual se reajustaría la presión arterial media para asegurar la perfusión cerebral.

Marcadores Globales de Hipoperfusión

* Saturación venosa mixta de O2 (SvO2)

Se define la SvO2 como la cantidad oxígeno presente en la circulación sistémica tras su paso por los tejidos, surge de una relación entre el aporte de oxígeno y el consumo tisular (DO/ VO2). Sus valores se miden en una muestra de sangre de la arteria pulmonar, hablaríamos de hipoperfusión con valores inferiores al 65%.2
Dada las dificultades técnicas de obtención de dicha muestra se considera aceptable su medición en sangre de la vena cava superior, denominándose entonces saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), sus valores no consideran las características de la sangre procedente de la vena cava inferior y el seno coronario. La monitorización de estas nos proporciona información global del balance entre aporte de oxígeno (gasto cardiaco, hemoglobina (hb) y SatO2) y de consumo del mismo
Este parámetro tiene como ventajas el hecho de sufrir cambios de forma precoz y es considerado buen indicador del transporte de oxígeno.
Ha de tenerse en cuenta que en algunas causas de shock distributivo un aumento de los valores de saturación venosa de oxígeno (SvO2) implicaría un aumento de la mortalidad, además de que en el caso de que realicemos la medición a través de una muestra adquirida de una vía central situada en la aurícula derecha, los valores estarían sobreestimados en un 5%.

* Lactato

El lactato es el marcador de hipoperfusión recomendado para el diagnóstico y seguimiento shock, siendo su aumento proporcional al descenso SvCO2.
Sin embargo, es habitualmente complicado interpretar su elevación moderada mantenida tras la realización de maniobras de reanimación, ya que podría deberse tanto a hipoxia oculta de tejidos como a mecanismos de causa no hipóxica. 2
Se considera que valores elevados (del orden de 20 mg/dl), son indicadores pronóstico,  muy relacionados con alto índice de la mortalidad. Sus valores evolucionan en forma similar a la saturación venosa de oxígeno (SvO2) en la evaluación de la respuesta al tratamiento.

Existen diversas causas para obtener falsos positivos, una de las razones podría ser de carácter técnico, la demora en el procesamiento cuando se trabaja en sangre entera, sin un almacenamiento adecuado (refrigeración continua de la muestra), podría generar valor elevados, fuera del valor normal o elevar mas de lo real los valores aumentados. Conviene resaltar dos cosas: valores de ácido láctico superiores a 18-10 mg/dl, nunca podrían tener origen tan solo por demora de procesamiento y la otra realidad es que si el laboratorio realiza el procesamiento en suero en lugar de sangre entera, los resultados nunca tendrían afectación por la demora. La razón por la cual la demora en el procesamiento genera aumento de los valores, es debido a que in vitro, los elementos figurados de la sangre siguen sus procesos metabólicos y los glóbulos rojos al no tener mitocondrias, su proceso es de carácter anaeróbico y genera como producto final de la reacción ácido láctico. Demoras de procesamiento menores a 30 minutos generan elevaciones que afectan solo al decimal del resultado, no afectarían la interpretación clínica del valor.
Destacar que el ácido láctico altera el equilibrio acido base e induce la aparición de una acidosis metabólica, pero vale definir que no es una relación obligada ya que existen las alteraciones mixtas del estado acido base y podría co existir un proceso antagónico a la acidosis (alcalosis metabólica), esa contraposición podría generar que la acidosis metabólica no se evidencie en un estudio de gases en sangre. Por esta razón utilizar la ausencia de acidosis como herramienta para decir que es un falso positivo, no resulta valida.

* Exceso de Base Estándar

Es un parámetro de monitorización con menor valor para la evaluación de la estabilidad hemodinámica que los anteriormente descritos.
Su relación con lactato: posee similar utilidad pronostica tras 48 horas del inicio del cuadro, siendo previamente el lactato superior para ello.
Se consideran patológicos valores inferiores a ± 5 mEq/L.
Históricamente ha sido muy empleado por la difícil disponibilidad de medir lactato, a día de hoy no debe ser interpretado como parámetro de forma independiente, ya que se altera en el paciente crítico por múltiples causas, utilizando su alteración como complemento a la información aportada por este último, así como para descartar sus falsos positivos. 6

* Diferencia Arterio-Venosa de CO2

La diferencia arterio-venosa de CO2 medida a nivel central/mixto, es un indicador de la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en tejidos periféricos.
Valores superiores a 6 mmHg sugieren hipoperfusión a pesar de tener una  SvcO2  normal; posee correlación inversa con el índice cardiaco en situaciones de insuficiencia cardiovascular, sin embargo, no está aún presente en algoritmos de resucitación. 6

* Estudio de Circulación Regional y Microcirculación

A pesar de que los objetivos iniciales de monitorización hemodinámica van dirigidos a la optimización de la macrocirculación, la teoría de que la heterogeneidad en la perfusión de los tejidos es fundamental en el desarrollo del fracaso orgánico, ha hecho que en los últimos años haya surgido un creciente interés por nuevas tecnologías dirigidas a la evaluación de la circulación regional y la microcirculación.
Entre los métodos descritos por el momento se encuentran la medición del CO2 en mucosas mediante tonometría gástrica o capnometría sublingual, la espectroscopia y la videomicroscopía.Tonometría gástrica es el único con valor pronóstico demostrado.2

Conclusiones

Es esencial durante la reanimación hemodinámica conseguir una adecuada perfusión del tejido, a la que se llega con valores adecuados de presión arterial media y utilizando otras variables indicativas de hipoxia como el lactato, la saturación venosa de oxígeno y el exceso de bases.

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Resume

The evaluation of tissue oxygenation is the first step to be carried out during the initial assessment of the critical patient, for which we have different hemodynamic monitoring parameters.
Although the first thing to evaluate must be the mean blood pressure, it will always be taken into account that normal values ​​of this do not rule out a situation of shock.
Next, other parameters indicative of hypoxia will be assessed, such as lactate, venous oxygen saturation, base excess and the arteriovenous CO2 difference. Methods for evaluating regional circulation are under development, based on the theory of its heterogeneity, of which only gastric tonometry has shown prognostic value.

Introduction

With the term hemodynamically unstable patient, we usually refer to one who presents signs of tissue hypoperfusion. The assessment of this situation has multiple hemodynamic monitoring parameters, the most frequently used being mean arterial pressure (mBP).

The evaluation of tissue perfusion in critically ill patients must be the first step to be carried out when we start the general assessment of the same, which affects the importance of knowing and applying these parameters.
To understand the different ways of carrying out such monitoring, it is essential to know the parameters and variables involved in the physiology of tissue oxygenation.

Physiology of Tissue Oxygenation

When referring to the arterial transport of oxygen to the tissues, an essential aspect for the patient's life, we must take into account that 97% of it is bound to hemoglobin (Hb) (this situation will have two major determining factors: the concentration of hemoglobin and the degree of oxygen that is bound to hemoglobin is known as arterial oxygen saturation -SatO2); the remaining 3% of oxygen is transported dissolved in blood, it is what we measure and assess when we perform an arterial blood gas, with the figure of arterial oxygen pressure (PaO2).1,2
When the arterial blood reaches the level of the tissue capillaries, the dissolved oxygen diffuses into the cells, due to a pressure gradient. By lowering the level of dissolved oxygen, it induces the release of oxygen bound to hemoglobin, a process that is enhanced by the increase in protons within the red blood cell which compete with oxygen in binding to hemoglobin. The increase in protons in the red blood cell arises from the entry of CO2 into the red blood cell, it binds to a molecule of H2O, forming carbonic acid that dissociates into CO3H + H
After gas exchange, blood enters the venous territory. Part of the transported oxygen fails to diffuse, it continues to remain in the bloodstream in dissolved form and bound to hemoglobin, in lower concentrations than the blood had when it was in the arterial territory.It is the venous circulation, its remaining oxygen content in the blood can be known by analyzing a blood sample from the pulmonary artery.

When situations occur that could generate a reduction in the supply of oxygen to the tissues in relation to the required consumption, intracellular oxygen decreases and this leads to a consequent increase in cardiac output and greater tissue extraction of oxygen from the blood that reaches the tissues. This generates a decrease in the oxygen content in the blood of the venous territory (a decrease in venous oxygen saturation).
This situation leads to an anaerobic cell metabolism that increases the production of lactic acid and leads to the development of lactic acidosis.
Tissue oxygenation is determined by the flow of blood that reaches the tissues, perfusion pressure, and the oxygen content of the blood. Overall oxygen transport.
To correct cellular anaerobiosis, it would be necessary to adopt measures that lead to the optimization of the patient's blood flow: effective minute volume, hemoglobin figures and oxygen content in the blood (% of oxy-hemoglobin and dissolved oxygen)
It must be taken into account that in this situation there is a risk of multi-organ failure that would be related to lactate levels, the severity of acidosis and the time of dysoxia, all of which underscores the importance of rapid action on unstable patients. 2
The situation described above is called cardiovascular failure or shock, characterized by an increase in lactate and/or a decrease in venous oxygen saturation (SvO2).It is important to note that blood pressure values ​​do not define the shock situation, since there is a stage of the process called compensated shock that presents signs of hypoperfusion without arterial hypotension.
Mean arterial pressure is an insensitive parameter for detecting hypoperfusion, normal values ​​of it do not exclude shock. However, it is used with knowledge of the limitations, values ​​greater than 65 mmHg are considered adequate figures, below this value the vasculature loses its self-regulation with a decrease in capillary flow.
There are some exceptions in which the mean arterial pressure (mBP) figure should be greater than 65 mmHg, such as chronically hypertensive patients, as well as those who have suffered severe head trauma with neurological deterioration and without systemic hemorrhage. In the latter, values ​​greater than 90 mmHg are recommended until intracranial pressure is monitored, according to which the mean arterial pressure would be readjusted to ensure cerebral perfusion.

Global markers of hypoperfusion

* Mixed venous O2 saturation (SvO2)

SvO2 is defined as the amount of oxygen present in the systemic circulation after passing through the tissues, arising from a relationship between oxygen supply and tissue consumption (DO2 / VO2). Its values ​​are measured in a blood sample from the pulmonary artery, we would speak of hypoperfusion with values ​​below 65%.2
Given the technical difficulties of obtaining said sample, its measurement in blood from the superior vena cava is considered acceptable, thus being called central venous oxygen saturation (SvcO2), its values ​​do not take into account the characteristics of the blood from the inferior vena cava and the coronary sinus. The monitoring of these provides us with global information on the balance between oxygen supply (cardiac output, hemoglobin (hb) and SatO2) and its consumption
This parameter has the advantages of undergoing changes early and is considered a good indicator of oxygen transport.
It must be taken into account that in some causes of distributive shock, an increase in the values ​​of venous oxygen saturation (SvO2) would imply an increase in mortality, in addition to the fact that in the event that we carry out the measurement through a sample acquired from a central line located in the right atrium, the values ​​would be overestimated by 5%.

* Lactate

Lactate is the recommended marker of hypoperfusion for the diagnosis and monitoring of shock, its increase being proportional to the decrease in SvCO2.
However, it is usually difficult to interpret its sustained moderate elevation after performing resuscitation maneuvers, since it could be due to both occult tissue hypoxia and non-hypoxic mechanisms. Two
High values ​​(in the order of 20 mg/dl) are considered to be prognostic indicators, closely related to a high mortality rate. Its values ​​evolve in a similar way to the venous oxygen saturation (SvO2) in the evaluation of the response to treatment.

There are several causes for obtaining false positives, one of the reasons could be of a technical nature, the delay in processing when working with whole blood, without adequate storage (continuous refrigeration of the sample), could generate high values, outside the value normal or raise more than real the increased values. Two things should be highlighted: lacyic acid values ​​greater than 18-10 mg/dl could never be caused solely by a delay in processing and the other reality is that if the laboratory performs the processing in serum instead of whole blood, the results they would never be affected by the delay.The reason why the delay in processing generates an increase in values ​​is due to the fact that in vitro, the figurative elements of the blood follow their metabolic processes and the red blood cells, as they do not have mitochondria, their process is anaerobic in nature and generates lactic acid as the end product of the reaction. Processing delays of less than 30 minutes generate elevations that affect only the decimal of the result, they would not affect the clinical interpretation of the value.

It should be noted that lactic acid alters the acid-base balance and induces the appearance of a metabolic acidosis, but it is worth defining that it is not an obligatory relationship since there are mixed alterations in the acid-base state and an antagonistic process to acidosis (alkalosis metabolic), this contrast could lead to metabolic acidosis not being evident in a blood gas study.
For this reason, using the absence of acidosis as a tool to say that it is a false positive is not valid.

* Standard Excess Base

It is a monitoring parameter with less value for the evaluation of hemodynamic stability than those previously described.
Its relationship with lactate: it has a similar prognostic utility after 48 hours from the onset of the condition, previously being the lactate higher for it.
Values ​​less than ± 5 mEq/L are considered pathological.
Historically it has been widely used due to the difficult availability of measuring lactate, today it should not be interpreted as an independent parameter, since it is altered in critical patients for multiple reasons, using its alteration as a complement to the information provided by this last, as well as to rule out its false positives. 6

* Arterio-Venous CO2 difference

The arteriovenous CO2 difference, measured at the central/mixed level, is an indicator of the capacity of the cardiovascular system to eliminate the CO2 produced in peripheral tissues.
Values ​​greater than 6 mmHg suggest hypoperfusion despite having a normal SvcO2; It has an inverse correlation with the cardiac index in situations of cardiovascular failure, however, it is not yet present in resuscitation algorithms. 6

* Regional Circulation and Microcirculation Study

Despite the fact that the initial objectives of hemodynamic monitoring are aimed at optimizing the macrocirculation, the theory that heterogeneity in tissue perfusion is fundamental in the development of organ failure has led to the emergence in recent years of a growing interest in new technologies aimed at the evaluation of regional circulation and microcirculation.
Among the methods described at the moment are the measurement of CO2 in mucous membranes by gastric tonometry or sublingual capnometry, spectroscopy and video microscopy. Gastric tonometry is the only one with proven prognostic value.2

Conclusions

It is essential during hemodynamic resuscitation to achieve adequate tissue perfusion, which is achieved with adequate mean arterial pressure values ​​and using other variables indicative of hypoxia such as lactate, venous oxygen saturation, and base excess.

Bibliografía

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