Editoriales

Buenos Aires 01 de Septiembre del 2020

ASMA

 
Asma
                                    

                                                         
                                                         Dres. Gil Cano A., Gonzalez maestre J.,Herrero lopez A.,Martín Miranda

 

                                                       Libro: Principio de urgencias, Emergencias y Cuidados críticos  -  Capítulo 2:                                                                        Fragmeto extraído de la mencionada libro  

 

 

 


El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la existencia de hiperreactividad bronquial con obstrucción reversible al flujo aéreo y que se manifiesta por síntomas intermitentes que incluyen tos, disnea, y sibilancias (1). Las tres características que definen el asma bronquial son la inflamación de la vía aérea, la hiperreactividad bronquial y la obstrucción al flujo aéreo. Esta enfermedad ocurre a todas las edades, pero es más frecuente en personas jóvenes. Se considera que afecta hasta un 3 a 6% de la población en los países industrializados (2).    
La Sociedad Americana del Tórax ha definido el status asmático como "un ataque agudo de asma en el cual el grado de obstrucción bronquial es severo desde el comienzo o empeora progresivamente y no mejora con el tratamiento médico habitual" (3). En la práctica clínica sin embargo, es preferible utilizar el término asma grave agudo cuando la severidad de la crisis asmática amenaza la vida del paciente independientemente del tratamiento que haya recibido (4). En este capítulo se revisa brevemente la fisiopatología de la obstrucción bronquial severa y los diferentes aspectos del tratamiento con especial referencia a la ventilación mecánica.

 

FISIOPATOLOGÍA

 

La obstrucción de la vía aérea es la responsable de las principales manifestaciones clínicas del asma. Dicha obstrucción, que se puede desarrollar de forma brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave, es determinada por el diámetro de la luz de la vía aérea y está influenciada fundamentalmente por los siguientes factores: El edema y la inflamación de la pared bronquial, la hipersecrección de moco y la contracción de la musculatura lisa de la pared bronquial (5). La contribución de cada uno de estos factores es diferente de un enfermo a otro, e incluso varía en el tiempo en el mismo paciente. Esta variabilidad es importante, pues va a condicionar tanto la forma de presentación clínica de la crisis asmática como su respuesta al tratamiento.

La inflamación de la vía aérea juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. Hoy día sabemos que el asma no es simplemente un problema de broncoconstricción, sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstrucción de la vía aérea. Las vías aéreas de los pacientes con asma están infiltradas por diferentes células inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones causan daño del epitelio bronquial y edema de la mucosa (6). Diferentes estímulos pueden causar la liberación de mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrófagos y células epiteliales (7, 8). Estos mediadores estimulan la migración y activación de un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de eosinófilos y neutrófilos. Se liberan leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La consecuencia final de este proceso es la injuria epitelial, las anomalías en el mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la musculatura lisa bronquial y la obstrucción al flujo aéreo (9). 

La injuria epitelial puede conducir a un incremento de la permeabilidad y sensibilidad a los alergenos inhalados, irritantes y mediadores inflamatorios, así como a una trasudación de fluidos y a la reducción del aclaramiento de sustancias inflamatorias y de secrecciones respiratorias.

Actualmente se piensa que la inflamación de la vía aérea es el factor clave de la hiperreactividad bronquial. Así tratamientos que reducen la inflamación bronquial parecen reducir el grado de hiperreactividad (12). Otros mecanismos propuestos para explicar la hiperreactividad bronquial, además de la inflamación, son las alteraciones en el control del tono autonómico neural y cambios intrínsecos de la función de la musculatura lisa bronquial.
Finalmente, otra alteración característica del asma es la hipersecrección mucosa. No sólo la cantidad de moco en la vía aérea está aumentada, sino que este presenta unas características más viscosas. Debido a esto los enfermos pueden tener dificultad para espectorar adecuadamente las secrecciones bronquiales, y la formación de tapones de moco en la vía aérea es algo habitual.

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos que empeoran progresivamente. La contracción de la musculatura lisa bronquial resulta en la obstrucción de la vía aérea y en un descenso del flujo espiratorio fundamentalmente. Cuando el paciente asmático inhala un antígeno, la respuesta inmediata es la broncoconstricción. En aproximadamente la mitad de los pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más tarde. Esta respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la obstrucción, la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea (13). 

En la respuesta inmediata la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel fundamental. En la respuesta tardía, las células cebadas participan atrayendo otras células inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, basófilos y linfocitos) que van a contribuir a la inflamación. 

Las consecuencias principales derivadas de la obstrucción de la vía aérea se reflejan fundamentalmente en la funciones respiratorias y cardiovascular

MANIFESTACIONES CLINICAS 

 

La agudización grave del asma puede manifestarse de dos formas clínicas bien diferenciadas: una forma "subaguda o lenta" (varios días) (22), y otra forma "hiperaguda o explosiva" (unas 3 horas) (23). 

La forma subaguda ocurre habitualmente después de un período de lenta descompensación que progresa en varios días. Clínicamente se manifiesta por disnea progresiva con signos de fatiga muscular respiratoria y finalmente hipercapnia y fallo ventilatorio. Característicamente las vías aéreas de los enfermos que presentan este patrón clínico están ocluidas por tapones de moco viscosos, que se extienden desde la tráquea hasta los bronquiolos respiratorios o incluso los alveolos (24). La mucosa bronquial está marcadamente edematosa con edema de las células endoteliales y dilatación de los capilares sanguíneos.
La forma hiperaguda o explosiva se desarrolla en unas horas, e incluso a veces, en pocos minutos (25). Esta forma de presentación es menos frecuente, puede ocurrir sin factores precipitantes aparentes, y suele presentarse en personas jóvenes. Clínicamente se manifiesta con cianosis de instauración brusca, sudoración profusa y gran aumento del trabajo respiratorio. La muerte puede suceder en minutos, incluso antes de que el paciente pueda ser atendido en el servicio de urgencias. Se cree que este cuadro se debe a una crisis de broncoespasmo de instauración brusca y severidad extrema; así en las autopsias practicadas a pacientes con esta forma de presentación no se han encontrados tapones de moco (14, 26). 

Probablemente la respuesta al tratamiento broncodilatador es eficaz y tan rápida como lo es la forma de presentación. 

Desde un punto de vista práctico es muy importante reconocer estas dos formas de presentación, puesto que va a condicionar la estrategia terapeútica. Así tanto el tratamiento médico como la ventilación mecánica se van a utilizar de una forma diferente en cada caso como luego veremos. 
La tríada formada por disnea, tos y sibilancias constituye la forma de presentación habitual del ataque de asma. Puesto que la obstrucción de la vía aérea se localiza a nivel intratorácico, las sibilancias predominan durante la espiración. Como en otras causas de insuficiencia respiratoria aguda el enfermo suele estar incorporado, sudoroso, taquipneico, taquicárdico y con signos de trabajo respiratorio aumentado. En la primera evaluación de estos enfermos es fundamental primero reconocer que nos encontramos ante una crisis asmática, y en segundo lugar evaluar la gravedad de la insuficiencia respiratoria.

El diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda cuando no disponemos de pruebas complementarias suele ser una tarea realmente difícil y que requiere de toda nuestra habilidad y experiencia. Como siempre la historia clínica bien estructurada y una exploración física bien dirigida pueden facilitarnos suficientes datos para realizar una adecuada aproximación diagnóstica. En primer lugar está el antecedente de asma, que suele ser conocido por el enfermo o sus familiares. La ingesta de medicación broncodilatadora habitual orienta igualmente hacia la enfermedad obstructiva de la vía aérea; una historia de tos pertinaz, habitualmente no productiva, que precede o acompaña a la disnea suele estar presente. En la exploración física el dato más significativo es la existencia de espiración alargada y con sibilancias, audibles en muchas ocasiones sin fonendoscopio, y la hiperinsuflación pulmonar. Suele existir taquicardia con tonos cardíacos casi imperceptibles. Resumiendo, sólo con la exploración física podemos establecer con cierta fiabilidad la existencia de insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo.

Desafortunadamente varias enfermedades pueden producir insuficiencia respiratoria con obstrucción significativa de la vía aérea, y manifestarse de forma muy parecida. Así, podemos afirmar que "sibilancias espiratorias no es igual a asma". Sin embargo, en nuestra experiencia dos son las enfermedades que más frecuentemente se suelen confundir con una crisis de asma grave: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el fallo ventricular izquierdo.

Los pacientes con EPOC (bronquitis crónica y enfisema) pueden presentar un marcado componente de hiperreactividad bronquial y presentar un cuadro clínico muy parecido al ataque de asma (27). Generalmente cuando la enfermedad pulmonar es una bronquitis crónica suele existir una historia previa y algunos datos en la exploración física que nos pueden orientar. Quizás la ausencia de períodos completamente libres de disnea, los antecedentes de tabaquismo y el carácter progresivo de la enfermedad nos pueden orientar. En la exploración física es frecuente encontrar signos de insuficiencia cardíaca derecha como hepatomegalia congestiva y edemas en miembros inferiores, que suelen estar ausentes en los pacientes asmáticos. Finalmente la existencia de poliglobulia y de cifras de bicarbonato plasmático elevado (mayor de 25 meq./L) junto a una radiografía de tórax sugestiva nos permiten descartar con cierta fiabilidad la presencia de una crisis asmática.

Al contrario de lo que sucede con la bronquitis crónica, en nuestra experiencia el diagnóstico diferencial entre la crisis de asma y el enfisema pulmonar es a veces realmente difícil de alcanzar en la evaluación inicial. El paciente con enfisema pulmonar no suele tener hipercapnia crónica, y en consecuencia aumento de las cifras de bicarbonato plasmático, hasta la fase final de su enfermedad. Además suelen ser enfermos que realizan una actividad casi normal, y en muchas ocasiones la dificultad respiratoria no es bien percibida ni por ellos ni por sus familiares. Igualmente los signos de insuficiencia cardíaca derecha suelen estar ausentes y no es infrecuente que no hayan acudido previamente a los servicios de urgencias, puesto que una vez que precisan asistencia hospitalaria el pronóstico se ensombrece y suelen evolucionar rápidamente. Quizás la edad más avanzada y el antecedente de tabaquismo así como cierto grado de disnea permanente sin períodos completamente asintomáticos nos pueden orientar al diagnóstico.   
  
Los ataques nocturnos de disnea con sibilancias, conocidos como asma cardial, son frecuentes en los pacientes con fallo ventricular izquierdo (28). Varios componentes han sido implicados en el mecanismo responsable de la obstrucción de la vía aérea en estos pacientes: ingurgitación de los vasos bronquiales, congestión y edema de la pared bronquial, y extravasación de plasma con liberación de agentes broncoconstrictores (29). Algunos investigadores han encontrado mayor frecuencia de este modo de presentación de la insuficiencia cardíaca secundaria a cardiopatía hipertensiva (28).

Ya que la forma de presentación del fallo ventricular izquierdo puede asemejarse a la del asma grave, a veces es muy difícil en la evaluación inicial establecer el diagnóstico correcto. La gasometría arterial puede mostrar alteraciones similares, aunque la hipoxemia suele ser más acentuada en los pacientes con fallo ventricular izquierdo. La radiografía de tórax suele ser diagnóstica, pero a veces en estadíos muy precoces debido al retraso de las manifestaciones radiológicas con respecto a las clínicas, así como a la insuficiente calidad técnica de la radiografía portátil antero-posterior, no es infrecuente que tampoco el estudio radiológico no facilite la orientación diagnóstica correcta (30). En nuestra experiencia, en los enfermos que precisan ventilación mecánica, las alteraciones de la mecánica pulmonar pueden orientarnos hacia el diagnóstico correcto. Así, aunque en ambos procesos suele existir un aumento muy importante en la resistencia en la vía aérea y valores elevados de auto-PEEP, la compliancia tóraco-pulmonar suele ser casi normal en los enfermos con asma, mientras que está siempre muy disminuida en el edema pulmonar (31). 

GASOMETRIA ARTERIAL

 

La hipoxemia es la anomalía fundamental del intercambio gaseoso en el asma, y suele ser resultado inevitable del desequilibrio ventilación /perfusión durante el ataque de asma, existiendo en general una buena correlación entre la severidad de la obstrucción al flujo aéreo y la intensidad de la hipoxemia

La PaCO2 suele ser un buen reflejo de la intensidad de las alteraciones de la ventilación-perfusión y de la severidad de la obstrucción al flujo aéreo (15), pero lo más importante es que debemos considerarla desde un punto de vista práctico como un buen índice de la fuerza-resistencia-capacidad de la musculatura respiratoria para superar la carga impuesta.

Si  los músculos respiratorios se fatigan, la hipoventilación alveolar y la hipercapnia aparecen

Además de la acidosis respiratoria, no es infrecuente que en situaciones especialmente severas exista acidosis metabólica asociada, secundaria fundamentalmente a acidosis láctica (33). La aparición de esta, que constituye la máxima expresión de gravedad desde el punto de vista de la gasometría arterial, se debe fundamentalmente a fenómenos de isquemia-reperfusión de los músculos respiratorios, sometidos a una carga y trabajo extenuantes, y a la misma medicación beta-estimulante

Resumiendo, la gasometría arterial constituye una de las herramientas más útiles en la práctica clinica para delimitar la severidad de la insuficiencia respiratoria en los enfermos con asma. Desde un punto de vista práctico podemos considerar la gasometría como un índice (contador) de la reserva de la musculatura respiratoria: la hipocapnia con alcalosis respiratoria sugieren que la fuerza muscular respiratoria es adecuada para la carga que soportan.