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Buenos Aires 01 de Febrero del 2024

INTOXICACION CON CO

Intoxicación con CO

Peter F. Clardy, Scott Manaker

Up Date to Abril - 2011

El monóxido de carbono (CO) es un gas componente de la atmósfera . La concentración atmosférica de CO es generalmente inferior al 0,001 por ciento, su concentración es mayor en áreas urbanas y menor en zonas campestres con menor densidad poblacional. Aparece por combustión inadecuada de hidrocarburos (gasolina, gas domiciliario, otros) o entornos cerrados con mucha gente, mal ventilados. Sus características: inodoro, insípido, incoloro, no irritante.
El CO cuando aparece en sangre se une a la hemoglobina con mucha mayor afinidad que el oxígeno. Su aparición provoca el desplazamiento del oxígeno unido a la hemoglobina, ello provoca el descenso de % OxiHb lo cual genera preocupación respecto al aporte de oxígeno a las células de los distintos tejidos. Esta situación se potencia seriamente en todos aquellas personas que poseen patología caracterizada por déficit en el aporte de oxígeno a los tejidos (anemia, patologías de la Hb, problemas pulmonares, insuficiencia cardíaca, etc)

CINÉTICA

El monóxido de carbono (CO) se absorbe rápidamente a través del endotelio pulmonar.
La eliminación depende del grado de oxigenación y, en menor medida, de la ventilación por minuto.
La vida media del CO mientras un paciente respira aire ambiente es de aproximadamente 300 minutos, mientras que la respiración de oxígeno de alto flujo a través de una máscara facial sin reinhalación es de aproximadamente 90 minutos, y con oxígeno hiperbárico al 100 por ciento es de aproximadamente 30 minutos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

* Síntomas y signos
Los hallazgos clínicos de la intoxicación por monóxido de carbono (CO) son muy variables y en gran medida inespecíficos [27,28]. Los pacientes con intoxicación moderada o leve por CO a menudo presentan síntomas constitucionales, que incluyen dolor de cabeza (el síntoma de presentación más común), malestar general, náuseas y mareos, y pueden ser mal diagnosticados con síndromes virales agudos [26]. Además de los síntomas actuales, el médico debe preguntar específicamente (al paciente y/o a los testigos) sobre la pérdida del conocimiento.
En ausencia de traumatismos o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en el envenenamiento por CO por lo general se limitan a alteraciones en el estado mental, por lo que es crucial un examen neurológico cuidadoso. Los pacientes pueden manifestar síntomas que van desde una leve confusión hasta el coma.Las pruebas cognitivas específicas, como la Batería de detección neuropsicológica de monóxido de carbono, generalmente no se usan en situaciones agudas y, en cualquier caso, no cuentan con el respaldo universal debido a su incapacidad para discriminar entre los efectos del CO y los de otros intoxicantes [1, 24]. Aunque algunos libros de texto describen un aspecto "rojo cereza" de los labios y la piel como indicativo de intoxicación por CO, este es un signo insensible [27].
La toxicidad grave por CO puede producir síntomas neurológicos como convulsiones, síncope o coma, y también manifestaciones cardiovasculares y metabólicas como isquemia miocárdica, arritmias ventriculares, edema pulmonar y acidosis láctica profunda.
* Lesión miocárdica
La lesión miocárdica aguda es común entre los pacientes envenenados con CO y se asocia con una mayor mortalidad a largo plazo. Un estudio retrospectivo de 230 pacientes con intoxicación por CO moderada o grave derivados a un centro especializado encontró evidencia de isquemia miocárdica (cambios electrocardiográficos característicos o biomarcadores cardíacos séricos elevados) en un tercio de todos los casos [29].
El seguimiento a largo plazo (mediana de 7,6 años) de esta cohorte observó una tasa de mortalidad del 24% entre los pacientes que sufrieron una lesión miocárdica aguda [30]. La mortalidad entre los pacientes con lesión miocárdica fue más del doble que la de los pacientes envenenados sin evidencia de dicha lesión, y se estimó que triplicaba la esperada para una cohorte comparable no envenenada.
Esta población de estudio era joven (edad media de 47 años) y tenía una baja incidencia de enfermedad cardíaca establecida o factores de riesgo cardíaco, además del tabaquismo.Es probable que la incidencia de isquemia miocárdica entre los pacientes intoxicados con CO con cardiopatía establecida sea aún mayor.
* Síndrome neuropsiquiátrico retardado
En hasta el 40 por ciento de los pacientes con una exposición significativa al CO, puede surgir un síndrome de secuelas neurológicas tardías (DNS) de 3 a 240 días después de la recuperación aparente [31-34]. Caracterizado por grados variables de déficits cognitivos, cambios de personalidad, trastornos del movimiento y déficits neurológicos focales, el DNS generalmente ocurre dentro de los 20 días posteriores al envenenamiento por CO y los déficits pueden persistir durante un año o más.
El desarrollo de DNS se correlaciona mal con los niveles de COHb, aunque la mayoría de los casos se asocian con pérdida de conciencia durante la intoxicación aguda [1,6,35]. La incidencia y la gravedad de la DNS se han convertido en puntos finales clínicos cada vez más importantes en los estudios de tratamiento para el envenenamiento por CO.

DIAGNÓSTICO

La intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO) generalmente se sospecha sobre la base de una historia sugestiva, mientras que el diagnóstico de intoxicación crónica por CO es notoriamente difícil [1,28]
La oximetría de pulso estándar NO PUEDE evaluar la exposición al CO, ya que no diferencia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina [36,37]. Se están desarrollando oxímetros de pulso de ocho longitudes de onda capaces de medir la carboxihemoglobina y la metahemoglobina, pero necesitan más estudio [38].
El diagnóstico de intoxicación por CO se basa en un historial compatible, un examen físico y un nivel elevado de carboxihemoglobina medido por cooximetría de una muestra de gases en sangre. Los no fumadores pueden tener hasta un 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio del estudio; los fumadores pueden tener niveles de 10 a 15 por ciento. Los niveles por encima de estos valores respectivos son consistentes con el envenenamiento por CO.
Los niveles de carboxihemoglobina se correlacionan de manera imprecisa con el grado de envenenamiento y no son predictivos de secuelas neurológicas tardías (DNS). Las muestras venosas pueden usarse para determinar el nivel de carboxihemoglobina, pero son menos precisas para cuantificar la acidosis asociada. Los principales usos de la carboxihemoglobina venosa son la detección de un gran número de posibles víctimas de CO en una situación de desastre o el control del cambio en el nivel de carboxihemoglobina a lo largo del tiempo durante el tratamiento.
Se están desarrollando cooxímetros de pulso no invasivos capaces de realizar mediciones fotoespectroscópicas de carboxihemoglobina [39]. Un estudio observacional preliminar cuestiona su precisión [40]. Hasta que los ensayos bien realizados demuestren que estos dispositivos proporcionan mediciones consistentemente precisas, no podemos recomendar su uso clínico de rutina.Las mediciones de PO2 en sangre tienden a ser normales porque la PO2 refleja el O2 disuelto en la sangre y este proceso no se ve afectado por el CO. Por el contrario, el O2 unido a la hemoglobina (que normalmente comprende el 98 por ciento del contenido arterial de O2) se reduce profundamente en presencia de COHb .
Una vez confirmado el diagnóstico de intoxicación por CO, se recomienda realizar un electrocardiograma (ECG); la evaluación de biomarcadores cardíacos está justificada en pacientes con evidencia de isquemia en el ECG o antecedentes de enfermedad cardíaca [29].
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza suele ser útil solo para descartar otras causas de descompensación neurológica. Se han notificado infartos hemorrágicos del globo pálido y, con menos frecuencia, de la sustancia blanca profunda después de una intoxicación aguda, pero son raros [41]. Los estudios de imagen, incluida la TC, la resonancia magnética nuclear (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET), sugieren que pueden observarse anomalías en el globo pálido y la sustancia blanca profunda en el contexto de la DNS [32,42-45].

MANEJO DEL PACIENTE

* Tratamiento inicial y disposición
El monóxido de carbono (CO) se elimina casi exclusivamente a través de la circulación pulmonar mediante la unión competitiva de la hemoglobina con el O2.
Ello implica que todos los esfuerzos médicos deberán estar dirigidos a aumentar los niveles de oxígeno en sangre para que por efecto de masa desplace al CO unido a la hemoglonina, por medio de las alternativas médicas existentes en el nosocomio o instituciones de derivación disponibles que permitan acceder a una cámara hiperbárica en los casos graves, sea por niveles en sangre de % COHb o características del paciente.
* HBO durante el embarazo
La importancia del embarazo en la decisión de iniciar HBO se basa en la mayor afinidad y la vida media más prolongada del CO unido a la hemoglobina fetal, la incapacidad de aumentar sustancialmente la perfusión placentaria y los efectos directos de la hipoxemia y la acidosis en el feto.Un estudio multicéntrico prospectivo del resultado fetal después de una intoxicación accidental por CO no encontró déficits físicos o neuroconductuales en 31 bebés que estuvieron expuestos a CO en el útero cuando sus madres sufrieron una intoxicación por CO de leve a moderada []. La vida media de COHb se redujo significativamente con el enfoque de hiperpnea isocápnica (31 versus 78 minutos). Se necesitarán ensayos más grandes antes de que este enfoque pueda respaldarse para todos los pacientes; sin embargo, la relativa simplicidad y el bajo costo de esta técnica sugieren que podría tener un papel en el manejo temprano de la sospecha de envenenamiento por CO.

PREVENCIÓN

Los monitores domésticos de monóxido de carbono (CO) equipados con alarmas son relativamente económicos, están ampliamente disponibles y pueden salvar vidas.

RESUMEN

La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es común, potencialmente fatal y probablemente infradiagnosticada debido a su presentación clínica inespecífica.
El CO tiene efectos profundos en el transporte de oxígeno y, en menor grado, en la utilización periférica de oxígeno.
El envenenamiento por CO es más común durante el invierno en climas fríos, pero puede ocurrir en todas las estaciones y ambientes.
La inhalación de humo es responsable de la mayoría de los casos accidentales. Otras posibles fuentes de CO incluyen sistemas de calefacción que funcionan mal, dispositivos que queman combustible con ventilación inadecuada (p. ej., calentadores de queroseno, parrillas de carbón, estufas para acampar, generadores eléctricos a gasolina) y vehículos motorizados que funcionan en áreas con poca ventilación.

RECOMENDACIONES

El CO se difunde rápidamente a través de la membrana capilar pulmonar y se une a la porción de hierro del hemo con una afinidad aproximadamente 240 veces mayor que la del oxígeno. El grado de carboxihemoglobinemia (COHb) es una función de las cantidades relativas de CO y oxígeno en el ambiente, la duración de la exposición y la ventilación por minuto.
Los hallazgos clínicos del envenenamiento por CO son muy variables y en gran medida inespecíficos. Los pacientes con intoxicación leve a moderada por CO a menudo se presentan con síntomas constitucionales, que incluyen dolor de cabeza (más común), malestar general, náuseas y mareos, y pueden ser mal diagnosticados con síndromes virales agudos.En ausencia de trauma o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en el envenenamiento por CO generalmente se limitan a alteraciones en el estado mental, que van desde confusión leve hasta convulsiones y coma. Un examen neurológico cuidadoso es crucial.
Puede ocurrir isquemia cardiaca. Una vez confirmado el diagnóstico de intoxicación por CO, se recomienda realizar un electrocardiograma (ECG); La evaluación de biomarcadores cardíacos está justificada en pacientes con evidencia de isquemia en el ECG, síntomas sugestivos de isquemia, edad mayor de 65 años o antecedentes de enfermedad cardíaca o factores de riesgo cardíacos.
El diagnóstico de intoxicación por CO se basa en una historia clínica y un examen físico compatibles junto con un nivel elevado de carboxihemoglobina. El diagnóstico requiere la cuantificación por cooximetría de una muestra de gases en sangre; la oximetría de pulso no puede distinguir entre la oxihemoglobina y la COHb. Las mediciones de PO2 en sangre tienden a ser normales porque la PO2 refleja el O2 disuelto en la sangre y este proceso no se ve afectado por el CO.
La evaluación continua y las intervenciones estándar para asegurar las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente intoxicado con CO son de suma importancia. Recomendamos que todos los pacientes comatosos y aquellos con un estado mental gravemente deteriorado sean intubados sin demora y ventilados mecánicamente (Grado 1B).
Las intervenciones más importantes en el manejo de un paciente intoxicado por CO son la eliminación inmediata de la fuente de CO y la institución de oxígeno al 100 por ciento mediante una máscara facial sin reinhalación o un tubo endotraqueal.Recomendamos el tratamiento inicial con oxígeno normobárico al 100 por ciento para todas las víctimas sospechosas de intoxicación por CO, independientemente de la oximetría de pulso o la PO2 arterial (Grado 1B).
En pacientes con intoxicación grave, existe controversia en torno a la capacidad de la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) para disminuir la incidencia y la gravedad de los déficits neurocognitivos tardíos posteriores a la intoxicación por CO. Se han publicado directrices de expertos sobre el uso juicioso del oxígeno hiperbárico. Sugerimos tratamiento con HBO en las siguientes circunstancias (Grado 2B):
-  Nivel de CO >25 %
-  Nivel de CO >20 por ciento en paciente embarazada
- Pérdida de consciencia
-  Acidosis metabólica grave (pH <7,1)
- Posible isquemia de órgano diana (p. ej., cambios en el ECG, dolor torácico, estado mental alterado)
Muchos pacientes con síntomas leves de un envenenamiento accidental pueden ser atendidos en un departamento de emergencias y dados de alta de manera segura. Los pacientes cuyos síntomas no se resuelven, que muestran evidencia de envenenamiento grave en el ECG o en el laboratorio, o que tienen otra causa médica o social de preocupación, deben ser hospitalizados. Se debe obtener una evaluación psiquiátrica para todos los pacientes con intoxicación por CO autoinfligida. .
La determinación del mecanismo de exposición es crítica en casos de envenenamiento accidental para limitar el riesgo a otros. Los departamentos de bomberos locales pueden ayudar con una evaluación del nivel de CO y la remoción de víctimas en el entorno sospechoso.

REFERENCES