Editoriales
Buenos Aires 01 de Febrero del 2023
BALANCE HIDRICO y REGULACION DE OSMOLALIDAD PLASMATICA
Balance Hídrico y Regulación de Osmolalidad Plasmática
Burton D. Rose, Theodore W. Post
Libro: Fisiología Clínica de los Trastornos Acidobásicos y Electrolíticos
5.ª ed., McGraw-Hill, Nueva York, 2001. - Capítulo 9A
La hipoosmolalidad y la hiperosmolalidad pueden producir síntomas neurológicos graves y la muerte, principalmente debido al movimiento del agua dentro y fuera del cerebro, respectivamente [1-5].
Para evitar esto, la osmolalidad plasmática (Posm), que está determinada principalmente por la concentración de plasma Na+, normalmente se mantiene dentro de límites estrechos por variaciones apropiadas en la ingesta de agua y excreción de agua.
Este sistema regulador se rige por osmoreceptores en el hipotálamo que influyen tanto en la sed como en la secreción de la hormona antidiurética (ADH).
Aunque puede parecer que la regulación de la concentración na+ plasmática debe tener algo que ver con el equilibrio Na+, la osmoregulación está casi enteramente mediada por cambios en el equilibrio hídrico. Por lo tanto, los efectores de la osmoregulación (ADH y la sed, Afectando a la excreción de agua y la ingesta de agua) son muy diferentes de los involucrados en la regulación del volumen (sistema de renin-angiotensina-aldosterona y péptido natriurético auricular, que afecta a la excreción Na+) Este capítulo describirá las fuentes de ingesta de agua, los sitios de pérdida de agua del cuerpo, y los roles de ADH, sed y excreción de agua renal en el mantenimiento del Posm.
BALANCE DE AGUA
# Eliminación obligatoria de agua
En estado estacionaria, la ingesta de agua (incluida la generada a partir del metabolismo endógeno) debe igualar la producción de agua.
Gran parte de la producción de agua implica pérdidas obligatorias de agua por la orina, las heces y por evaporación, de las superficies húmedas de la piel y las vías respiratorias. Las pérdidas evaporativas desempeñan un papel importante en la termorregulación; el calor requerido para la evaporación, 0,58 kcal/1,0 ml de agua, normalmente representa entre el 20 y el 25 por ciento del calor perdido del cuerpo, y el resto ocurre por radiación y convección [].
La pérdida obligatoria de agua renal está directamente relacionada con la excreción de soluto. Si un sujeto tiene que excretar 800 mosmol de soluto por día (principalmente sales Na+ y K+ y urea) para permanecer en estado estacionaria, y el Uosm máximo es de 1200 mosmol/kg, entonces la excreción del 800 mosmol requerirá un volumen mínimo de orina de 670 ml/día.
Sólo pequeñas cantidades de agua se pierden normalmente en las heces, con un promedio de 100 a 200 ml/día. Sin embargo, las pérdidas gastrointestinales se incrementan en un grado variable en pacientes con vómitos o diarrea. El efecto de estas pérdidas en la concentración na+ plasmática depende de la suma de las concentraciones Na+ y K+ en el líquido que se pierde.
# Ingesta de agua
Para mantener el equilibrio hídrico, el agua debe ser tomada (o generada) para reemplazar estas pérdidas. La ingesta neta de agua se deriva de tres fuentes:
(1) Agua ingerida
(2) Agua contenida en los alimentos, por ejemplo, la carne es aproximadamente el 70 por ciento de agua y ciertas frutas y verduras son casi 100 por ciento de agua
(3) Agua producida a partir de la oxidación de carbohidratos, proteínas y grasas.
Si estas dos últimas fuentes representan 1200 ml/día y la pérdida obligatoria de agua (de la piel, tracto gastrointestinal y en la orina) es de 1600 ml/día, entonces al menos 400 ml deben ingerirse bebiendo para mantener el equilibrio.
Los seres humanos beben más que este requisito mínimo por razones sociales y culturales, y el agua extra se excreta en la orina.
REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
La osmolalidad plasmática normal (Posm) es de 275 a 290 mosmol/kg.
Por lo general, se mantiene dentro de límites estrechos, ya que las variaciones de sólo 1 a 2 por ciento inician mecanismos para devolver el Posm a la normalidad.
Las alteraciones en la osmolalidad son percibidas por las células receptoras en el hipotálamo que afectan la ingesta de agua (a través de la sed) y la excreción de agua (a través de ADH, que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos recolectores).
En términos de equilibrio de agua, una carga de agua disminuye el Posm y la pérdida de agua (como con el ejercicio en un día caluroso) aumenta el Posm.
En ambos ajustes, hay un cambio paralelo en la concentración de plasma Na+.
Estas alteraciones en el equilibrio hídrico deben diferenciarse de las condiciones de pérdida de líquido isosmótico (como sangrado o algunos casos de diarrea), en las que el soluto y el agua pueden perderse proporcionalmente, sin producir ningún cambio directo en el Posm o la concentración de plasma Na+.
El cuerpo responde a una carga de agua mediante la supresión de la secreción de ADH, lo que resulta en una disminución de la reabsorción del agua de los tubulos y la excreción del exceso de agua. La diuresis máxima se retrasa de 90 a 120 min, el tiempo necesario para el metabolismo de la ADH circulante previamente.
Los riñones pueden excretar hasta 10 a 20 litros de agua por día, muy por encima de cualquier nivel normal de ingesta de agua. Por lo tanto, la retención de agua que resulta en hipoosmolalidad e hiponatremia ocurre, con raras excepciones, sólo en pacientes con una insuficiencia en la excreción de agua renal.
La corrección de un déficit hídrico (hiperosmolalidad) requiere la ingesta y retención de agua exógena. Esto se logra mediante aumentos en la sed y la liberación de ADH, que son inducidos por la elevación en el Posm.
A diferencia de la respuesta a la hipoosmolalidad, en la que la excreción renal de agua es de importancia primaria, el aumento de la sed es la principal defensa contra la hiperosmolalidad y la hipernatremia. Aunque el riñón puede minimizar la excreción de agua a través del efecto de la ADH, un déficit de agua sólo puede corregirse mediante un aumento de la ingesta dietética.
Un ejemplo de la eficiencia del mecanismo de sed ocurre en pacientes con diabetes central completa insípida que, debido a que secretan poca o ninguna ADH, pueden excretar más de 10 litros de orina por día. A pesar de esto, el Posm sigue siendo casi normal porque el mecanismo de sed aumenta la ingesta de agua para que coincida con la producción. Por lo tanto, la hipernatremia sintomática generalmente no ocurrirá en un paciente con un mecanismo normal de sed y acceso al agua.
La excreción de una carga de agua generalmente ocurre tan rápidamente que hay pocos cambios en el volumen y ninguna activación de las vías reguladoras del volumen. Hay, sin embargo, ajustes en los que tanto el volumen como los sistemas osmoregulatorios entran en juego. Como ejemplo, la ingesta de NaCl sin agua (como con una gran cantidad de patatas fritas) da como resultado una elevación en el Posm y, debido al aumento de las tiendas na+ extracelulares, la expansión del volumen circulante efectivo. Este último cambio promueve la excreción renal del exceso de Na+, a través de una respuesta mediada al menos en parte por una reducción en la liberación de aldosterona y un aumento en la del péptido natriurético auricular. También se estimula la secreción y la sed de la ADH (por el aumento de Posm); el incremento subsiguiente en la ingesta de agua reduce el Posm hacia lo normal y expande aún más el volumen, mejorando así el estímulo a la excreción renal Na+. El resultado final es que la orina tiene una alta osmolalidad y una concentración relativamente alta de Na+, una composición que es similar a la ingesta neta.
En comparación, una infusión de solución salina isotónica provoca la expansión del volumen, pero no cambia el Posm. En consecuencia, la liberación de la ADH y la sed no se ven directamente afectadas, y el estado estacionaria es restaurado por las vías reguladoras del volumen.
REFERENCIAS
- 1. Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol 1980; 239:F195.
- 2. Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurological manifestations and morbidity of hyponatremia: Correlation with brain water and electrolytes. Medicine 1976; 55:121.
- 3. Ayus JC, Wheeler JM, Arieff AI. Postoperative hyponatremic encephalopathy in menstruant women. Ann Intern Med 1992;117:891.
- 4. Laureno, R, Karp, BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med 1997; 126:57.
- 5. Ellis, SJ. Severe hyponatraemia: Complications and treatment. QJM 1995; 88:905.
- 6. Guyton AC. Textbook of Medical Physiology, 7th ed., Saunders, Philadelphia, 1986, chap. 30.
- 7. Knochel JP, Dotin LN, Hamburger RJ. Pathophysiology of intense physical conditioning in hot climate: I. Mechanism of potassium depletion. J Clin Invest 1972; 51:242.