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Buenos Aires 01 de Marzo del 2021

Biomarcador para enfermedad de Alzheimer / Biomarker for Alzheimer' desease

 

                   

Biomarcador para enfermedad de Alzheimer / Biomarker for Alzheimer' disease

                                                               

                                                                               Milan Fiala (Universidad de California en Los Ángeles) 

                                                                                    Journal of Alzheimer's Disease; enero 2011.

 

Se ha identificado un biomarcador en la sangre que rastrea la eficacia del sistema inmune para limpiar el cerebro de beta amiloide, que forma las placas, que son el sello de la enfermedad de Alzheimer.
El biomarcador es el gen que codifica la enzima beta-1,4-manosil-glicoproteína 4-beta-N-acetilglucosaminiltransferasa, (MGAT3), que es esencial para la depuración de beta amiloide, y se expresa de manera diferente en grupos heterogéneos de pacientes con Alzheimer.
Se tomaron muestras de sangre de 20 pacientes con enfermedad de Alzheimer y 20 controles sanos, se aislaron las células inmunes críticas de la sangre, macrófagos,  responsables de la fagocitosis de beta amiloide y otros productos de desecho en el cerebro y el cuerpo.
Estas células inmunes se incubaron con beta-amiloide para determinar la capacidad de las células de expresar el gen MGAT3. También añadieron una forma sintética de curcumina a algunas de las células para medir el efecto que tuvo sobre la expresión de MGAT3 y la absorción de beta amiloide.
Se identificaron tres grupos de pacientes de Alzheimer:
* Tipo 0 que tenían una expresión muy baja de MGAT3 y tasas de absorción muy bajas de beta amiloide; pacientes
* Tipo I que también tenían una expresión baja de MGAT3 y tasas bajas de absorción de beta amiloide, pero la fuerza del mensaje MGAT3 y la absorción de beta-amiloide aumentaban cuando los investigadores estimularon a los macrófagos con curcumina sintética
* Tipo II que inicialmente tenían tasas altas de absorción de amiloide beta, pero cuando los científicos agregaron curcumina sintética, la expresión de MGAT3 y la absorción se reducían.

Catorce de los 20 pacientes con enfermedad de Alzheimer habían sido seguidos durante dos años, se observaró que aquellos que eran tipo 0 tenían un peor pronóstico, a los dos años, con respecto a la pérdida de su capacidad para vivir de manera independiente que los otros dos tipos de pacientes.
El hallazgo puede ser útil para suministrar pronósticos más altamente individualizados de la enfermedad en el futuro.  

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A biomarker has been identified in the blood that tracks the immune system's effectiveness in clearing the brain of beta amyloid, which forms the plaques, which are the hallmark of Alzheimer's disease. The biomarker is the gene that encodes the enzyme beta-1,4-mannosyl-glycoprotein 4-beta-N-acetylglucosaminyltransferase, (MGAT3), which is essential for the clearance of beta amyloid, and is expressed differently in heterogeneous groups of Alzheimer's patients.
Blood samples were taken from 20 Alzheimer's disease patients and 20 healthy controls, critical immune cells from the blood, macrophages, responsible for phagocytosis of beta amyloid and other waste products in the brain and body, were isolated.
These immune cells were incubated with beta-amyloid to determine the ability of the cells to express the MGAT3 gene. They also added a synthetic form of curcumin to some of the cells to measure the effect it had on MGAT3 expression and beta amyloid uptake.
Three groups of Alzheimer's patients were identified:
* Type 0 that had very low expression of MGAT3 and very low absorption rates of beta amyloid; patients * Type I that also had low expression of MGAT3 and low rates of beta-amyloid uptake, but the strength of the MGAT3 message and beta-amyloid uptake were increased when researchers stimulated macrophages with synthetic curcumin
* Type II that initially had high beta amyloid absorption rates, but when scientists added synthetic curcumin, MGAT3 expression and absorption were reduced.

Fourteen of the 20 patients with Alzheimer's disease had been followed for two years, it was observed that those who were type 0 had a worse prognosis, at two years, regarding the loss of their ability to live independently than the others two types of patients. The finding may be useful in providing more highly individualized prognoses for the disease in the future.