LABORATORIO DE URGENCIAS

CID Y EMBARAZO

                                      J. Gil Cebrián, R. Díaz-Alersi Rosety, Mª. Jesús Coma, D. Gil Bello

                                                   Libro: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos

Durante el embarazo existe una estado típico de hipercoagulabilidad, con elevación de todos los factores procoagulantes excepto el FXIII y posiblemente el XI. En el último trimestre del embarazo el cambio es más pronunciado, con incrementos de los FXII, FX, FIX, FVIII, FVII; FV, PTB y FIB, de hasta el 200%. Igualmente hay descenso de  PC y PS y aumento de PK y HMWK. El incremento en la actividad de TB, se evidencia por niveles elevados de Fibrinopéptido A, que llega a su máximo nivel tras la retirada de la placenta. Los inhibidores circulantes de la coagulación y en particular la AT-III, no se ha visto alterada durante el embarazo normal. Se ha demostrado que los niveles de PC y PS, suelen ser del 88%  y del 38% respectivamente, en mujeres embarazadas con respecto a las no embarazadas.
El sistema fibrinolítico, también evidencia una reducida actividad lítica circulante durante el embarazo. Parece existir un aumento del PAI-1 con disminución del t-PA, pero esto no esta totalmente establecido.
Existe un incremento del PAI-2 o inhibidor del Activador del Plasminogeno tipo Urokinasa (u-PA)
En conjunto, el embarazo normal cursa con un estado hipercoagulable y antifibrinolítico, que predispone de algún modo a los trastornos de la hemostasia.

En el caso de "Abruptio Placentae", se suelen presentar manifestaciones de fallo hemostático grave, inicialmente atribuido a consumo de FIB en el coágulo retroplacentario, a la pérdida del mismo, y a la disminución de la síntesis hepática. No obstante, la elevada concentración de FT en la placenta, hacen al mecanismo activador de la vía extrínseca como el más probable iniciador de la CID en este caso. El gran espectro de defectos de coagulación de este síndrome, depende del tiempo y de la extensión de la separación placentaria, siendo más grave en el caso de asociación con feto muerto retenido..  La Embolia de Líquido Amniótico es una eventualidad catastrófica y afortunadamente rara (1/8000-80.000 partos), y con mortalidad de hasta el 86%. Las pacientes más expuestas a esta grave complicación son mujeres multíparas con fetos grandes, postmaduros y con labor de parto prolongada tras inducción farmacológica o quirúrgica. Aparentemente, el líquido amniótico se introduce en la circulación materna, a través de pequeñas hendiduras en la membrana corio-amniótica, o por pequeñas rupturas de las venas uterinas. La CID se inicia por  acción de FT y de un activador del FX, ambos presentes en el líquido amniótico. También se ha descrito un PAF en el líquido amniótico. La obstrucción mecánica de los vasos pulmonares por detritus fetales, meconio y otras partículas, también aumentan la formación de trombos de fibrina y plaquetas en dichos vasos, e inicia fibrinogenolisis primaria por mecanismo aún desconocido. La insuficiencia respiratoria provocada por el embolismo a nivel pulmonar, se puede acompañar de hipoxemia, acidosis, cor pulmonale agudo y shock, que agravarán aun más la situación. 
El síndrome de "Feto muerto retenido" ocurre aproximadamente en 0.8-0.9% de los embarazos. Los trastornos de coagulación son raros antes de 4-5 semanas de retención. Pasado este tiempo, comienza un lento desarrollo de CID, que puede llegar a presentarse en su forma de coagulopatía franca, con consumo de factores de coagulación, fibrinolisis secundaria,  hemorragias y microtrombosis graves. Aparentemente, el FT del feto muerto o de la placenta, entra lentamente en la circulación materna e inicia la CID. El consumo de FIB ocurre tanto en el interior de la placenta como en la circulación materna. La CID también se asocia a las práctica de abortos con técnicas de dilatación y evacuación, o por instilación de suero salino hipertónico. El mecanismo presumido es la entrada en la circulación de FT y/o líquido amniótico. No obstante, la presentación de CID en aborto provocado obliga a descartar otras causas subyacentes, como retención de material placentario, sepsis, perforación uterina, hematomas ocultos etc..

La preeclampsia/eclampsia suele cursar con hallazgos consistentes con un bajo grado de CID crónica. Los niveles de FIB suelen estar inalterados, a pesar de que a menudo se hallan depósitos de material fibrinoide en glomérulos, capilares hepáticos y placentarios. Una CID franca se ve raramente en estas situaciones, y los pocos casos descritos parecen obedecer a trombocitopenia de mecanismo no claro - posiblemente ligado a daño endotelial y no a activación de la coagulación-.  No obstante en algunos casos se ha observado activación de la coagulación por ambas vías, intrínseca (FXII-PK) y extrínseca (FT) de la coagulación con consumo de plaquetas, aumento de los PDFs,  y formación de  complejos Trombina-Antitrombina-III (TAT) y Fibrinopéptido B beta1-42 .

La "Esteatosis hepática  aguda del embarazo" es una entidad rara, que se presenta de forma típica en el 3º trimestre del embarazo con dolor abdominal, náuseas, vómitos e ictericia. Algunos casos desarrollan CID de forma concomitante y el factor patogénico más probable es un déficit en la síntesis de AT-III. El síndrome HELLP también se presenta de forma más frecuente en el 3º trimestre del embarazo. Los depósitos de fibrina hallados en los vasos intrahepáticos y los test de coagulación compatibles con CID, en una proporción significativa de pacientes, implican a ésta como la principal causa de síndrome HELLP. El factor iniciador de la CID en estos casos es desconocido, aunque se observan fenómenos microangiopáticos, posibles desencadenantes del proceso. El "Síndrome hemolítico-urémico", enfermedad casi exclusiva de la infancia, también se ha descrito en mujeres en edad reproductiva, bien secundaria a ingesta de anticonceptivos orales, bien secundaria a embarazo. Este síndrome se presenta con fallo renal agudo, fallo hepático, microangiopatía, trombocitopenia y CID.