LABORATORIO DE URGENCIAS

Microbioma Ocular

                                         
                                                                               
                                                                                        National Eye Institute - EU

                                                                                           Journal Immunity - 2017

                                                                       
 
Los sitios mucosos como el intestino, la cavidad oral, la nasofaringe y la vagina tienen flora comensal asociada.
La superficie del ojo es un sitio mucoso, pero la prueba de un microbioma ocular residente y vivo sigue siendo difícil de alcanzar.
Para revelar que los comensales estaban presentes en la mucosa ocular y tenían consecuencias inmunológicas funcionales. El comensal candidato, Corynebacterium mastitidis, ha demostrado que este organismo provocó una respuesta de interleucina-17 específica para comensales de las células T γδ en la mucosa ocular que fue fundamental para la inmunidad local. La respuesta específica para comensales impulsó el reclutamiento de neutrófilos y la liberación de antimicrobianos en las lágrimas y protegió al ojo de la infección patógena por Candida albicans o Pseudomonas aeruginosa. Los hallazgos proporcionan evidencia directa de que existe un microbioma comensal residente en la superficie ocular e identifican los mecanismos celulares subyacentes a sus efectos sobre la homeostasis inmunitaria ocular y la defensa del huésped. En realidad, la existencia de un microbioma ocular ha sido debatida; después de todo, las lágrimas contienen lisozima, péptidos antimicrobianos y otras sustancias protectoras.
Los investigadores han aislado Corynebacterium mastitidis de la conjuntiva de ratón. También demostraron que este microbio comensal tiene un papel inmunológico importante en el ojo. C. mastitidis provoca la producción de IL-17 por las células T γδ de la mucosa. Esta respuesta inmune específica del comensal en realidad protegió a los ratones de los patógenos Candida albicans y Pseudomonas aeruginosa.
Para determinar si C. mastitidis podía activar las células inmunes, los investigadores agregaron un lisado de las células bacterianas a un cultivo de células dendríticas y células T γδ. El lisado de C. mastitidis indujo a las células T γδ a producir IL-17. Curiosamente, un lisado de S. aureus no tuvo ningún efecto.
Para verificar que C. mastitidis era responsable de estimular la producción de IL-17, trataron a los ratones con antibióticos oculares. La expresión de genes clave, incluidos los que producen IL-17, se redujo en los ratones que fueron tratados con antibióticos. Como se esperaba, se reclutaron menos células T γδ productoras de IL-17 en la superficie ocular en los ratones tratados con antibióticos.
Curiosamente, los ratones tratados con antibióticos no produjeron el péptido antimicrobiano S100A8 que se encuentra en las lágrimas. Probaron si la presencia de C. mastitidis podía proteger a los ratones de una infección ocular por el hongo Candida albicans. Aplicaron C. albicans en la conjuntiva y, después de 15 horas, recogieron las córneas.
Los ratones que carecían de C. mastitidis (que habían sido tratados con antibióticos) tenían 10 veces más ADN de C. albicans en los homogeneizados de la córnea. Estos ratones también experimentaron daño tisular asociado con una infección fúngica.
Los resultados "sugirieron que las bacterias en la superficie ocular, que pueden eliminarse mediante un tratamiento con antibióticos, eran necesarias para ajustar la defensa local del huésped para la protección contra la infección fúngica".