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Buenos Aires 01 de Junio del 2022

El Sueño Ayuda a Detener la Acumulación de Placas Arteriales

 

El Sueño Ayuda a Detener la Acumulación de Placas Arteriales

 

                                                    Filip Swirski, PhD (MGH Center for Systems Biology) 


                                                                                  Nature – March 2019

                                                                           Resumido por: Carmen Leitch

 

El sueño es vital para la buena salud por una variedad de razones.
Estudios han demostrado, por ejemplo, que el riesgo de enfermedades cardíacas aumenta cuando las personas no duermen suficiente.
La falta de sueño promueve la producción de glóbulos blancos específicos, y esas células inflamatorias contribuyen a la acumulación de placa en las arterias, también conocida como aterosclerosis.
Dormir ayuda a regular la producción en la médula ósea de células inflamatorias y la salud de los vasos sanguíneos y, por el contrario, la interrupción del sueño rompe el control de la producción de células inflamatorias, lo que lleva a más inflamación y más enfermedades cardíacas.
Se ha identificado cómo hace una hormona en el cerebro conocida por controlar la vigilia controla los procesos en la médula ósea y protege contra las enfermedades cardiovasculares.

En este trabajo, los investigadores utilizaron un modelo de aterosclerosis en ratones. Estos ratones fueron sometidos a repetidas interrupciones del sueño destinadas a imitar el sueño humano interrumpido. Los ratones no experimentaron cambios en la tolerancia a la glucosa, el colesterol o el peso en comparación con los ratones ateroscleróticos con sueño ininterrumpido. Pero terminaron con placas más grandes en sus arterias y niveles más altos de glóbulos blancos llamados monocitos y neutrófilos. Se sabe que esos tipos de células contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis.
Trabajos adicionales indicaron que en ratones privados de sueño, la producción de glóbulos blancos en la médula ósea casi se duplicó y los niveles de una hormona llamada hipocretina también se redujeron significativamente en ratones que habían sido privados de sueño. Esa hormona es producida en el cerebro por el hipotálamo y ayuda a regular el sueño. Los investigadores se sorprendieron al descubrir que también desempeña un papel en la producción de glóbulos blancos. La hipocretina interactúa con las células que dan origen a los neutrófilos.
Los ratones diseñados para carecer de la hormona mostró que la hipocretina controla la expresión de una molécula llamada CSF-1, la producción de monocitos y el desarrollo de la placa arterial. Cuando los niveles de hipocretina caen, los neutrófilos producen más CSF-1, aumenta la producción de monocitos y se acelera la aterosclerosis. Esta es una demostración directa de que la hipocretina también es un mediador inflamatorio importante.

El sueño insuficiente o interrumpido aumenta el riesgo de múltiples condiciones patológicas, incluida la enfermedad cardiovascular, sabemos poco sobre los mecanismos celulares y moleculares por los cuales el sueño mantiene la salud cardiovascular.
El sueño regula la hematopoyesis y protege contra la aterosclerosis en ratones. Los ratones sometidos a la fragmentación del sueño producen más monocitos Ly-6Chigh, desarrollan lesiones ateroscleróticas más grandes y producen menos hipocretina, un neuropéptido estimulador y promotor de la vigilia, en el hipotálamo lateral.
La hipocretina controla la mielopoyesis al restringir la producción de CSF1 por parte de los preneutrófilos que expresan el receptor de hipocretina en la médula ósea. Mientras que los ratones sin hipocretina y sin receptor de hipocretina hematopoyética desarrollan monocitosis y aterosclerosis acelerada, los ratones con sueño fragmentado con deficiencia hematopoyética de CSF1 o suplementos de hipocretina tienen un número reducido de monocitos circulantes y lesiones ateroscleróticas más pequeñas. Juntos, estos resultados identifican un eje neuroinmune que vincula el sueño con la hematopoyesis y la aterosclerosis.

 Seria necesario estudiar esta vía en humanos, explorar mecanismos adicionales por los cuales el sueño adecuado mantiene la salud vascular y explorar a fondo este eje neuroinmune identificado