LABORATORIO DE URGENCIAS

Vía Para la Reparación de la Piel Después de una Infección

                                                                            Rachel Kratofil; Cuña Hanjoo; Raymond Shim; Paul Kubes et al.

                                                                                                                      Nature (2022) 609 

                                                                                                            Resumido por: Carmen Leitch 

Cuando tenemos una infección bacteriana en la piel, nuestro sistema inmunológico responde.
Durante la infección, se cree que los monocitos inflamatorios son clave para la erradicación bacteriana, pero esto es difícil de conciliar con la gran cantidad de neutrófilos que se reclutan para cada monocitos que migra al tejido afectado y las funciones microbicidas mucho más sólidas de los neutrófilos.
Sin embargo, a diferencia de los neutrófilos, los monocitos tienen la capacidad de convertirse en macrófagos específicos de la situación que pueden tener funciones críticas más allá del control de infecciones.
Los neutrófilos y los monocitos son importantes para eliminar una infección bacteriana de la piel. Los monocitos fomentan la curación después de convertirse en macrófagos, porque persisten durante semanas después de la infección y controlan los niveles de una hormona llamada leptina. También se descubrió que los monocitos generan una hormona llamada grelina cerca del sitio de la infección, que ayuda a controlar el crecimiento de los vasos sanguíneos a medida que se reparan las heridas y promueve la cicatrización.
Se sabe que la grelina es liberada por el estómago cuando tenemos hambre y las células grasas liberan leptina una vez que hemos comido y estamos satisfechos. Estas hormonas tienen funciones cruciales en el hambre y la saciedad y se sabe que mantienen un equilibrio en el metabolismo.
Esta investigación ha revelado un papel novedoso para la grelina en la inmunidad y la reparación de tejidos
Staphylococcus aureus se encuentra comúnmente en nuestra piel o en nuestras narices. Puede existir allí sin causar daño, pero también puede causar infecciones graves. Tanto los neutrófilos como los monocitos se reclutan después de una infección por S. aureus; los neutrófilos eliminan las bacterias y los monocitos facilitan la reparación del tejido. Sin embargo, cuando no hay suficientes monocitos en la escena, los niveles de leptina son altos, lo que puede provocar el crecimiento de vasos sanguíneos en la infección, lo que retrasa la curación y provoca cicatrices. Los monocitos pueden detener ese crecimiento excesivo de vasos sanguíneos al generar grelina en el sitio de la infección.
Utilizando un cuerpo extraño recubierto con Staphylococcus aureus e imágenes a lo largo del tiempo desde la infección cutánea hasta la resolución de la herida, mostramos que los monocitos y los neutrófilos se reclutan en cantidades similares con la infección de dosis baja pero no con la infección de dosis alta, forman un patrón de localización en el que los monocitos rodean el sitio de la infección, mientras que los neutrófilos lo infiltran. Los monocitos no contribuyeron al aclaramiento bacteriano, pero se convirtieron en macrófagos que persistieron durante semanas después de la infección, regulando la expansión de los adipocitos hipodérmicos y la producción de la hormona adipocina leptina.
En ratones infectados con deficiencia de monocitos hubo un aumento del engrosamiento persistente de la hipodermis y un nivel elevado de leptina, lo que condujo al crecimiento excesivo de la vasculatura sanguínea disfuncional y retrasó la cicatrización, con una cicatriz engrosada. La grelina, que se opone a la función de la leptina, fue producida localmente por los monocitos y redujo el crecimiento vascular excesivo y mejoró la curación después de la infección.
En resumen, encontramos que los monocitos funcionan como un reóstato celular al regular los niveles de leptina y la revascularización durante la reparación de heridas.