Miscelaneas
Buenos Aires 01 de Marzo del 2026
Citomegalovirus y Embarazo
Citomegalovirus y Embarazo
Carolyn M. Jenks, SCaroltephen R. Hoff, Leena B. Mithal
Neoreviews,2022;22(9):e606 - 613
El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia de herpesvirus, es altamente prevalente, infectando a la mayoría de las personas en todo el mundo en la niñez o la edad adulta temprana. La prevalencia entre mujeres en edad reproductiva se estima que es del 58% al 79% en América del Norte y 86% a nivel mundial.
El CMV congénito (CMVc) es la infección intrauterina más común, con una incidencia de aproximadamente 0,5% a 1,3% en los Estados Unidos y en países en desarrollo, lo que resulta en alrededor de 20.000 a 30.000 bebés infectados con CMVc cada año (Estados Unidos).
La transmisión intrauterina del CMV ocurre durante una infección materna primaria o una infección no primaria, en mujeres embarazadas seropositivas, por la reactivación del virus latente o de la infección con una cepa diferente. El tipo de infección materna tiene un impacto diferente en los lactantes afectados.
La infección materna primaria confiere un 40% de riesgo de transmisión al feto, mientras que la infección no primaria conlleva un riesgo del 0,5% al 2%. Dada la alta tasa de seropositividad materna, la mayoría de las infecciones por CMVc resulta de infecciones maternas no primarias.
Los estudios sugieren que las manifestaciones severas en los bebés, incluyendo los déficits neurológicos, es más probable que resulten de la infección congénita posterior a una infección materna primaria, pero las manifestaciones también pueden ocurrir después de una infección no primaria. Estudios previos han demostrado que10% a 15% de los bebés con CMVc por infección primaria materna son sintomáticos al nacer y el 25% presenta secuelas a los 2 años.
Luego de una infección materna no primaria, menos del 1% de los lactantes con CMVc se espera que sean sintomáticos al nacer y el 8% tendrá secuelas a los 2 años de edad. Sin embargo, un meta-análisis reciente no halló diferencias en la tasa de manifestaciones sintomáticas en infecciones maternas primarias y no primarias (odds ratio agrupado de CMVc sintomático: 0,83, intervalo de confianza del 95%: 0,55–1,27), lo que sugiere que se necesita más recopilación de datos.
La infección materna en la primera mitad del embarazo se asocia con un menor riesgo de transmisión al feto, pero el riesgo de secuelas graves aumenta si la infección congénita ocurre durante este período. A pesar de los datos epidemiológicos disponibles y dada la sensibilidad limitada y el valor predictivo positivo de las imágenes prenatales, es difícil pronosticar qué bebés tendrán secuelas de CMVc. Esto pone de manifiesto la necesidad de seguir investigando en esta área.
Para prevenir el CMVc, pueden seguirse medidas preventivas para embarazadas, incluyendo las precauciones estándar (higiene de manos) y limitando el contacto con la saliva de otras personas. No existe una prueba de detección de CMV recomendada universalmente en el embarazo y, hasta la fecha, no hay una intervención comprobada para disminuir la transmisión al feto. Esfuerzos de prevención actualmente en estudio incluyen la inmunoglobulina específica para CMV (que no ha mostrado resultados de prevención beneficiosos reproducibles), antivirales (en el caso de infección reconocida por CMV durante el embarazo), y lo que es más importante, el desarrollo de vacunas contra el CMV.
Las manifestaciones clínicas del CMVc van desde la ausencia de cualquier tipo de secuela a corto o largo plazo hasta afectación multisistémica.
Los síntomas del CMVc en el recién nacido incluyen los siguientes: anomalías del sistema nervioso central (microcefalia, malformaciones corticales, ventriculomegalia, calcificaciones periventriculares y/o quistes germinales), hipoacusia neurosensorial (HNS), coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, transaminitis, hiperbilirrubinemia directa, petequias/trombocitopenia y restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). Los pacientes con HNS identificados poco después del nacimiento sin ninguna otra manifestación clínica se clasifican como un subgrupo de infección asintomática. Un 5% a 15% adicional de los lactantes con CMVc que son asintomáticos al nacer y sin HNS desarrollarán secuelas de inicio tardío, siendo la más común la HNS.
Dado que la HNS es la secuela más frecuente del CMVc, no sorprende que el CMVc sea la causa no genética más común de pérdida auditiva en niños, representando alrededor de una cuarta parte de los casos. La HNS ocurre en el 20% al 65% de los bebés con CMVc sintomático y en el 6% al 25% de los bebés con CMVc asintomático (esto incluye bebés con HNS aislada poco después del nacimiento y aquellos pacientes que desarrollan HNS de inicio tardío). La pérdida auditiva varía de leve a profunda, puede ser unilateral o bilateral, y puede ser estable, progresiva o fluctuante. Para los bebés afectados con HNS, la pérdida rara vez mejora con el tiempo y la mayoría de los niños con HNS (tanto sintomáticos como asintomáticos) finalmente tienen progresión de la pérdida.
El inicio de la pérdida auditiva puede retrasarse y ocurrir durante los primeros años de vida. Además, los pacientes afectados que presentan pérdida auditiva unilateral tienen un alto riesgo de desarrollar HNS en el oído contralateral. Entre los casos sintomáticos de CMVc, RCIU, petequias, microcefalia y hallazgos anormales en las neuroimágenes se asocian con HNS. Entre los lactantes asintomáticos con CMVc, la prematuridad y el bajo peso al nacer se asocian con HNS. No existe un método confiable para predecir qué niños con CMVc desarrollarán HNS.
La morbilidad a largo plazo en pacientes con CMVc resulta de la discapacidad neurológica e incluye parálisis cerebral, deficiencias motoras/cognitivas y trastornos convulsivos. Además, puede ocurrir discapacidad visual, tanto por manifestaciones oculares como por ceguera cortical.
La mortalidad entre los lactantes con CMVc sintomático en los Estados Unidos se estima en menos del 5%.