LABORATORIO DE URGENCIAS

 

Plantea el caso:  Dr. Raúl de Miguel

 

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal. Se genera una disminución del filtrado glomerular, un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumenta urea y creatinina en sangre) e  incapacidad de regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica).
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo: 
1 - IRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.
Es un cuadro reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.
2 - IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en: Necrosis Tubular Aguda, Lesión Glomerular, Lesión Túbulo Intersticial, Lesión de grandes vasos. La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el 70% de los casos.
3 - IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también replica a lange sohne watches lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros).

Los pacientes con IRA suelen presentar alteraciones en los niveles de electrolitos y Gases en Sangre.
Un control de laboratorio en un paciente con insuficiencia renal aguda presenta el siguiente perfil:

                                                           _________________________________________________

Acute kidney failure (AKI) is the name given to the sudden reduction, over hours or days, in kidney function. A decrease in glomerular filtration rate, an accumulation of serum nitrogen products (increases urea and creatinine in the blood) and an inability to regulate homeostasis (acid-base and hydroelectrolyte balance) are generated.
Although it is usually associated with a decrease in urine output (oliguric AKI), 40% of cases do not present with oliguria and there may even be polyuria (non-oliguric AKI).
From a pathophysiological point of view, there are three mechanisms by which acute kidney failure can occur: 
1 - PRERENAL OR FUNCTIONAL ANGER
There is inadequate renal perfusion that compromises glomerular filtration; It would, therefore, be a physiological response to renal hypoperfusion but the renal parenchyma is intact. It is the most common cause of AKI, accounting for 60-70% of cases.
It is a reversible condition if the triggering cause is acted upon early.
2 - KIDNEY, PARENCHYMATOUS OR INTRINSIC ANGER
The cause of impaired kidney function is damage to anatomical structures; It is classified according to the structure primarily damaged: glomeruli, tubules, interstitium or renal vessels. This cause accounts for 25% of AKI cases.
From a clinicopathological point of view, the causes of intrinsic AKI are divided into: Acute Tubular Necrosis, Glomerular Injury, Interstitial Tubulo Injury, and Great Vessel Injury.  Acute tubular necrosis (ATN) is the most common cause of intrinsic ARF, representing 70% of cases.
3 - POSTRENAL OR OBSTRUCTIVE ANGER
The causes are injuries that produce an obstacle in the urinary tract that prevents the exit of the formed urine, causing an increase in pressure that is transmitted retrogradely, compromising filtration. It accounts for 5% of the causes of AKI. They can be extrarenal lesions of the ureters-pelvis (lithiasis, tumors, fibrosis...), bladder (lithiasis, clots, tumors, prosatatism, neurogenic bladder), urethra (stenosis, phimosis) or also intrarenal lesions (deposition of crystals, clots, cylinders).

Patients with AKI usually present alterations in electrolyte and blood gas levels.
A laboratory control in a patient with acute renal failure presents the following profile:

 

 

Na: 140 mEq/L       K: 5.6 mEq/L        Cloro: 106 mEq/L       Ca: 6.7 mg/dl       Fósforo: 9.8 mg/dl        Urea: 159 mg/dl      Creatinina: 8.6 mg/dl    
pH: 7.35        pCO2: 34.1 mmHg       EB: -5.8        CO3H: 21.5 mEq/L

 

 

* En este paciente, corregir la hipocalcemia genera preocupación. Cual de los postulados planteados refleja la inquietud?/ In this patient, correcting hypocalcemia raises concern. Which of the postulates raised reflects the concern?

*Algoritmo: [Ca plasma.] x [P plasma] =X .Valores superiores a un indice, predice precipitacion de fosfato de calcio. Cual es el indice?/ Values greater than an index predict precipitation of calcium phosphate. What is the index.

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