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Buenos Aires 01 de Mayo del 2026
Caso: Toxicología - Intoxicación con CO / Toxicology - CO poisoning
Plantea el caso: Dr Raúl de Miguel
La hipoxia tisular y el daño celular directo son los trastornos mas importante de la intoxicación con CO. La sintesis de la problematica sería:
- Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los pulmones, pasa a sangre, ingresa a los hematíes y se une a la hemoglobina, formando carboxihemoglobina. La afinidad de CO por la Hb es 240 veces mayor que la del oxígeno. De esta forma cuando O2 ingresa al globulo rojo no logra unirse a Hemoglobina. Esta afectacíon de la unión O2-Hb complica seriamente el transporte del O2 a todas las células de todo los tejidos, al disminuir el transporte de O2 se genera gran disminución del aporte de O2 a las células ello genera deficit energético en las mismas y esto condiciona la supervivencia de las mismas. Si el deficit de aporte de O2 es importante y se mantiene en el tiempo, ello condiciona la funcionalidad de los organos, si los organos afectados son esenciales para la vida de la persona surge la posibilidad de la muerte del paciente.
- Unión a otras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardíaca alterando la función muscular.
- Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, provocando acidosis láctica y la muerte celular. Además, la exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados(peroxidación lipídica) provocando la desmielinización reversible del sistema nervioso central y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea. El daño oxidativo celular ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose una lesión de reperfusión típica. El estrés oxidativo es consecuencia también de la liberación de óxido nítrico por las plaquetas y el endotelio
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* Tissue hypoxia and direct cellular damage are the most significant disorders resulting from carbon monoxide (CO) poisoning.The problem can be summarized as follows:
Carboxyhemoglobin formation. CO is readily absorbed by the lungs, enters the bloodstream, binds to hemoglobin, and forms carboxyhemoglobin. CO's affinity for hemoglobin is 240 times greater than that of oxygen. Therefore, when oxygen enters the red blood cell, it cannot bind to hemoglobin. This impairment of the O2-Hb binding seriously complicates oxygen transport to all cells in all tissues. The decreased oxygen transport leads to a significant reduction in oxygen supply to the cells, resulting in an energy deficit that compromises their survival. If the oxygen supply deficit is significant and persists, it affects organ function. If the affected organs are vital, death becomes a possibility.
* Binding to other proteins. CO also binds to muscle myoglobin and cardiac myoglobin, altering muscle function.
* Direct cellular damage: The binding of CO to cytochrome c oxidase inhibits cellular respiration and ATP synthesis, favoring anaerobic metabolism, leading to lactic acidosis and cell death. Furthermore, CO exposure causes the degradation of unsaturated fatty acids (lipid peroxidation), resulting in reversible demyelination of the central nervous system and promoting leukocyte adhesion to the blood microvasculature. The oxidative cellular damage caused by hypoxia continues during reoxygenation, resulting in typical reperfusion injury. Oxidative stress also results from the release of nitric oxide by platelets and the endothelium.