LABORATORIO DE URGENCIAS

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia, afecta a aproximadamente 50 millones de personas en todo el mundo. A pesar de su prevalencia, la causa real y los mecanismos que subyacen a los síntomas de la EA (pérdida progresiva de la función cognitiva causada por la pérdida de neuronas y sinapsis) siguen siendo sorprendentemente elusivos.
La EA se ha identificado como una proteopatía o enfermedad por plegamiento incorrecto de proteínas.
La hipótesis más extendida sobre el origen de los síntomas de la EA es que se deben a la acumulación y agregación de beta amiloide (Aβ) en el cerebro. Los síntomas de la EA se deben a la degradación del citoesqueleto, que conduce a la muerte celular, y se han propuesto mecanismos que vinculan el Aβ con este proceso.
El Aβ es un pequeño péptido generado a partir de la escisión proteolítica de la proteína transmembrana precursora de beta amiloide (APP) por la beta secretasa y la gamma secretasa. Los monómeros del Aβ pueden agregarse para formar oligómeros, que a su vez se agregan para formar protofibrillas. Estas experimentan un cambio conformacional significativo para formar fibrillas insolubles dominadas por láminas beta, estas laminas finalmente con el tiempo se transforman en placas seniles que se depositan fuera de las neuronas.
Además de Aβ, tau, otra proteína con plegamiento incorrecto, también se asocia con el desarrollo de los síntomas de la EA.
Tau normalmente actúa para estabilizar el citoesqueleto. Al hiperfosforilarse se agrega, forma filamentos helicoidales pareados y, posteriormente, ovillos neurofibrilares. Al agregarse, el efecto protector de tau sobre el citoesqueleto desaparece, lo que provoca su degradación.
También se cree que la neuroinflamación es fundamental para el desarrollo de la enfermedad.
La cascada general de la EA es muy compleja y aún quedan muchas preguntas sin respuesta.

                                                                                                                 ABCAM
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                                                                                                             Agosto de 2025